25I-NBOMe

Le 25I-NBOMe n'a pas été fabriqué pour être pris. C'est un outil de laboratoire, le dérivé N-(2-méthoxybenzyl) de la 2C-I, synthétisé par Ralf Heim à la Freie Universität Berlin pour servir de sonde du récepteur 5-HT2A, puis radiomarqué au carbone 11 sous le nom Cimbi-5 comme traceur d'imagerie. Il est passé de là au buvard sans qu'aucune étape d'évaluation humaine n'ait eu lieu, et il n'en existe toujours aucune : aucune administration contrôlée à l'humain n'a jamais été publiée. Ni Shulgin ni Nichols ne l'ont créé, contrairement à ce qui se raconte ; Shulgin est l'auteur de la série 2C dont il dérive, Nichols en a fait un radioligand. Le déséquilibre de la littérature est le fait le plus parlant de cette molécule : on sait la doser au picogramme dans sept matrices biologiques, et on ne sait ni quelle dose produit quel effet chez un humain, ni combien de temps elle reste dans le sang. C'est le portrait d'une substance étudiée à travers ses morts.

Le marché, la vente sur buvard comme du LSD, la marge étroite, la règle de l'amertume, la comparaison avec les DOx et la Bromo-DragonFLY sont portés par la page Molécules de synthèse, et cette fiche ne les refait pas.

Ce que le bras benzyle a changé

Le geste chimique tient en une addition : greffer un groupe N-benzyl sur une phénéthylamine hallucinogène augmente fortement l'affinité pour le 5-HT2A et la puissance hallucinogène. Sur la réponse de secousse de tête chez la souris C57BL/6J, marqueur comportemental standard de l'effet hallucinogène, le 25I-NBOMe est 14 fois plus puissant que la 2C-I, et un antagoniste sélectif du 5-HT2A bloque complètement la réponse.

Ce 14 est le haut d'une fourchette et non un facteur uniforme, et c'est la fiche 2C-I qui porte la mesure complète. Chez le rat, l'écart tombe à 10 sur les secousses type chien mouillé et à 5 seulement sur les contractions dorsales : la fourchette in vivo réelle va de 5 à 14 selon le comportement mesuré. Le rapport s'inverse même d'un plan de mesure à l'autre, le 25I-NBOMe étant 32 fois supérieur en affinité de liaison au 5-HT2A alors qu'en puissance fonctionnelle calcique c'est la 2C-I qui est 8 fois plus puissante. Rien de cela n'atténue le piège de dosage, qui reste massif, une quantité choisie pour de la 2C-I restant un surdosage franc en 25I-NBOMe. Ce qu'il faut refuser, c'est le nombre unique commode, pas l'avertissement.

Les seules constantes lues sur source primaire viennent de Nichols et coll. 2008, qui préparaient le composé tritié : dissociation au 5-HT2A de 0,097 ± 0,02 nM sur une lignée et 0,15 ± 0,01 nM sur une autre, soit une affinité subnanomolaire, environ vingt fois celle de la kétansérine. Un jeu de valeurs plus précis circule ; il vient d'un article réel et cohérent, mais son tableau n'a pas pu être lu et cette fiche ne le publie pas. Détail rarement cité : le radioligand ne marque qu'environ 60 % des sites que marque la kétansérine, ce qui suggère une préférence pour un sous-état du récepteur plutôt que pour toute la population. Agoniste partiel ou complet, la question est mal posée, la réponse dépendant du test fonctionnel employé.

Deux traits pèsent en pratique. Le composé a une affinité pour les récepteurs adrénergiques alpha-1, constantes inférieures à 300 nM, base de la vasoconstriction et de la composante stimulante ; les auteurs qui ont dressé le profil de la série en tirent que les effets pourraient être plus stimulants que ceux du LSD. Et il n'a pas d'affinité notable pour le 5-HT1A, là où le LSD et la psilocine en ont une, absence qui sert d'explication courante à ce qu'il n'aurait pas le frein des psychédéliques classiques : c'est une hypothèse, aucune source lue ne la démontre. Il n'est enfin ni libérateur ni inhibiteur de recapture, mais un agoniste direct post-synaptique sans affinité significative pour les transporteurs de la sérotonine, de la noradrénaline ou de la dopamine, ce qui le sépare radicalement de la MDMA.

Le buvard est un mélange, et son étiquette est fausse même à l'intérieur de la famille

Trois buvards commerciaux réputés contenir des NBOMe ont été analysés : le composé majoritaire différait dans chacun, et tous portaient en plus des traces de deux ou trois autres dérivés. Deux adolescents convaincus d'avoir pris du 25I-NBOMe avaient en réalité pris du 25C et du 25B. Le voisinage immédiat est aussi trompeur : dans la famille 2C, un produit annoncé comme du 2C-I et identifié à l'analyse comme du 2C-E a fait un mort parmi dix personnes, à Blaine, Minnesota, en 2011. Ce bilan se donne avec sa réserve, et il faut la donner partout où le cas est raconté : les sources ne comptent pas pareil, l'une donnant dix hospitalisés en plus du mort, l'autre dix en tout. Le décès lui-même ne repose, dans la littérature indexée, que sur un tableau de décès rapportés par les médias, assorti par ses propres auteurs de la note que leur exactitude ne peut pas être vérifiée. C'est le seul mort de ce corpus causé par une confusion de nom, et c'est une raison de plus de ne pas durcir son chiffre.

Le réactif d'Ehrlich reste le moyen le plus utile, à condition de comprendre ce qu'il dit. Il réagit avec le noyau indole : le LSD vire au violet en deux à cinq minutes, le 25I-NBOMe, phénéthylamine et non indole, ne réagit pas. C'est un test d'exclusion asymétrique, il dit qu'un produit n'est pas du LSD, il ne confirme aucune identité. Sur Marquis, le 25I-NBOMe vire brun-vert. Un buvard porte très peu de matière active, les réactions faibles et lentes sont la norme. L'amertume et l'engourdissement de la bouche au moment de la prise sont le dernier moment où l'exposition peut être interrompue ; le qualificatif métallique, lui, est attribué au NBOMe par une source et au LSD par une autre, il ne sert à rien. La fluorescence sous lampe UV relève du folklore, et la revue qui la rapporte le dit elle-même.

Un point analytique déborde le terrain : la 2C-I est un métabolite humain du 25I-NBOMe, détectée dans le sérum cinquante minutes après l'ingestion d'un liquide qui ne contenait rien d'autre que du 25I-NBOMe et de l'éthanol. Trouver du 2C-I chez quelqu'un ne prouve donc pas qu'il en ait pris. Une méthode nommée sépare complètement 25I-NBOH, 2C-I et 25I-NBOMe, la voltampérométrie impulsionnelle différentielle sur électrode sérigraphiée, et c'est le nom à donner à un service d'analyse.

Ce qui blesse

La seule revue systématique de cas confirmés analytiquement porte sur 20 patients, tous NBOMe confondus, le 25I étant le plus fréquent : agitation 85 %, tachycardie 85 %, hypertension 65 %, convulsions 40 %, créatine kinase élevée 45 %, réanimation 40 %, décès 15 %, soit trois patients. Ce tableau décrit une population hospitalisée, pas une population exposée. La série la plus homogène, sept jeunes hommes du nord-est de l'Angleterre confirmés dans le plasma, donne tachycardie 7 sur 7 et créatine kinase élevée 7 sur 7, plus trois convulsions, trois hyperpyrexies, deux clonus, une insuffisance rénale aiguë.

La rhabdomyolyse est la complication propre à cette classe, liée aux convulsions, à l'hyperthermie et à la vasoconstriction, et sa progression vers l'acidose, l'anurie et l'insuffisance rénale aiguë est rapportée comme plus fréquente qu'avec les autres hallucinogènes. Un cas donne l'ampleur possible : créatine kinase à 516 455 U/L après ingestion d'une dose décrite comme relativement faible.

Les convulsions sont plus fréquentes qu'avec les phénéthylamines voisines, et la comparaison est interne à la famille, donc solide : sur les données du système américain de centres antipoison, convulsions à épisode unique dans 8,8 % des expositions NBOMe contre 3,1 % pour les composés 2C, et benzodiazépines administrées dans la moitié des cas contre un tiers.

Le mécanisme de décès dominant documenté est donc la cascade convulsion, hyperthermie, rhabdomyolyse, défaillance multiviscérale. La mort traumatique pendant l'état confusionnel est un second mécanisme, réel, avec une chute de balcon et des autopsies qui décrivent contusions et abrasions liées à l'agitation, mais minoritaire dans ce qui a été lu : sur sept décès au 25I-NBOMe, un est clairement traumatique et un second est contesté entre la revue qui le résume et la source primaire. Un constat descriptif mérite d'être posé sans être expliqué : dans ces sept décès, les âges sont 15, 15, 16, 17, 19, 21 et 23 ans.

Il n'existe aucune concentration létale de référence

Un homme de 42 ans, naïf aux drogues, a avalé par erreur une gorgée d'un sirop rempli de 25I-NBOMe. Agitation sévère, cénesthésies, hallucinations complexes, résolution complète en six heures sans complication. Son sérum à l'admission titrait 34 ng/mL. En face, une fille de 17 ans est morte à sept jours avec 0,25 ng/mL de sang total, et un garçon de 15 ans à trois jours avec 0,76 ng/mL de sang prélevé de son vivant. La revue la plus dense écrit que même en contexte post mortem les concentrations sanguines rapportées pour les NBOMe restent basses et sont souvent inférieures à 0,5 ng/mL.

Ce recouvrement se lit sur des matrices qui ne sont pas strictement comparables entre elles, sérum contre sang total, prélèvement de vivant contre prélèvement post mortem, et l'une des valeurs les plus hautes vient d'un sang aortique post mortem non conservé, c'est-à-dire de la matrice la plus exposée à la redistribution après la mort. Cette imprécision n'affaiblit pas la conclusion, elle en est une raison de plus : personne ne dispose d'un seuil. L'issue paraît dépendre bien davantage de ce qui arrive, convulsion, hyperthermie, chute, délai de prise en charge, co-exposition, que de la quantité absorbée. Une mort au moins a d'ailleurs été classée comme intoxication combinée au 25I-NBOMe et à la psilocine, ce qui interdit de s'en servir pour calibrer quoi que ce soit.

Corollaire opérationnel, et c'est la phrase à retenir : se sentir bien, ou avoir déjà pris la même quantité sans dommage, n'est pas une information sur le risque de la fois suivante.

Dose, délai, durée : ce qu'on peut dire et ce qu'il faut refuser d'écrire

Aucune fourchette de dose validée n'existe. Ce qui circule vient de compilations de rapports d'usagers ou de reconstitutions rétrospectives : des ordres de grandeur, pas des posologies. Le tableau le plus cité est incohérent avec lui-même pour cette molécule précise, ses bandes se chevauchant à deux endroits alors que la ligne du 25C-NBOMe, dans le même tableau, ne se chevauche pas. La formulation honnête est donc un ordre de grandeur unique, de quelques dizaines à environ un millier de microgrammes par voie sublinguale, sans paliers.

Les voies préférentielles sont sublinguale, buccale et nasale, à cause d'un métabolisme de premier passage extensif. Il faut le dire correctement, parce que la formule courante est dangereuse : la biodisponibilité orale est réduite, elle n'est pas nulle, et la voie orale n'est pas inoffensive. Le cas du sirop avalé est une intoxication franche, et l'ingestion figure comme voie dans des cas mortels, dont celui du buvard avalé par la jeune fille de 17 ans. Un cas ne mesure pas une biodisponibilité, et la concentration élevée peut tenir au titre du liquide, 2800 µg/mL, plutôt qu'à une bonne absorption. Mais croire à l'inactivité orale est en soi un facteur de risque, puisque cette croyance motive un redosage.

Le délai est le piège central. Les compilations donnent 45 à 90 minutes en sublingual, le cas avalé rapporte les premiers signes à 30 minutes, et les autres cas ne permettent pas de reconstitution fiable. Un délai long produit le mécanisme déjà documenté pour les DOx : l'usager conclut que rien ne vient et reprend. La durée compilée est de 5 à 10 heures, les effets résiduels de 6 à 24 heures. En intoxication, la durée est autre : six heures dans le cas naïf, sept heures pour une convulsion isolée, quarante-huit heures pour un retour des constantes avec agressivité persistante.

Il n'existe aucune donnée pharmacocinétique humaine, ni demi-vie publiée, ni biodisponibilité mesurée, ni courbe concentration-temps, et c'est un résultat en soi. La seule donnée de tolérance vient du rat, où elle n'est pas uniforme et touche l'effet recherché sans toucher les autres ; si cela se transposait, la tolérance inciterait au redosage sur une molécule dont la toxicité, elle, ne s'atténue pas.

Interactions

Le CYP3A4 est l'interaction la mieux fondée, et elle n'a jamais été observée. Deux équipes indépendantes ont caractérisé le métabolisme et concluent chacune à un risque d'interaction ; le CYP3A4 est le seul point sur lequel toutes les sources convergent, et l'une écrit explicitement que les usagers peuvent être exposés à une interaction en cas de prise conjointe avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, catégorie qui inclut des médicaments courants, certains antifongiques azolés, certains macrolides, certains antirétroviraux. Le sens de l'effet est prédit, ralentir l'élimination augmente l'exposition à quantité inchangée, sur un produit dosé au microgramme et à marge étroite. Son ampleur n'est chiffrée nulle part, et il n'existe pas de cas humain documenté.

De là une inférence qui n'existe encore dans aucun de nos textes et qu'il faut donner pour ce qu'elle est. Les bêta-carbolines de la rue de Syrie inhibent le CYP3A4 in vitro, et le CYP3A4 est l'enzyme majeure du 25I-NBOMe. Deux sources lues, ni mesure ni cas : c'est un raisonnement, pas un fait, et il vise une marge étroite.

Le lithium. C'est le seul décès de toute la littérature consultée que ses auteurs attribuent à une interaction médicamenteuse. Une jeune fille de 17 ans se présente en état de mal épileptique peu après avoir ingéré un buvard lors d'un concert, développe hyperthermie, acidose, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë puis œdème cérébral, et meurt à sept jours. Sang total : 25I-NBOMe 0,25 ng/mL, lithium 0,34 mmol/L, soit en dessous de la fourchette thérapeutique usuelle. Le lithium abaisse le seuil épileptogène. La causalité n'est pas démontrée, et le vrai facteur de confusion est que le tableau observé est déjà celui que la molécule produit seule. L'article complet de ce cas existe et n'a pas pu être lu ; ce qu'on en sait vient du tableau d'une revue, qui date d'ailleurs ce cas de 1988, coquille manifeste puisque la molécule n'apparaît sur le marché qu'en 2012.

ISRS, IMAO, syndrome sérotoninergique. Deux énoncés à tenir séparés. Aucun cas humain d'interaction entre un NBOMe et un ISRS ou un IMAO n'a été trouvé, et l'exposition conjointe la plus proche que la littérature offre, un conducteur déclarant un antidépresseur non nommé et chez qui seul du 25C-NBOMe a été retrouvé, ne rapporte pas de syndrome sérotoninergique. Mais le syndrome sérotoninergique sous 25I-NBOMe seul, lui, est décrit : une revue systématique dédiée le nomme parmi les substances impliquées, avec la voie sublinguale sur buvard. Nous n'avons lu que son résumé, la liste des cas et de leurs médications concomitantes restant inaccessible ; c'est le trou qui subsiste sur cette question. La prudence vis-à-vis des sérotoninergiques reste justifiée, non par des cas rapportés qui n'existent pas, mais parce que le tableau du 25I-NBOMe, hyperthermie, clonus, rigidité, convulsions, est déjà celui d'une toxicité sérotoninergique, ce qui rendrait toute addition difficile à distinguer et à traiter.

Le seuil épileptogène, additionné. Le signal convulsif est le plus fort du lot ici, et c'est pourtant un signal partagé : sur les quatorze substances de ce corpus, dix en portent un, six sur des cas humains comptés, celle-ci comprise, et quatre sur un appui plus mince, signal animal, cas isolé ou mention clinique non chiffrée. La rue de Syrie est de ces quatre, et tombe donc deux fois dans cette fiche, une fois par le CYP3A4 et une fois par le seuil. Croiser le 25I-NBOMe avec l'une des neuf autres revient très souvent à abaisser deux fois le seuil qui commande ici la cascade mortelle.

Stimulants. L'affinité alpha-1 est la base de la composante vasoconstrictrice. Ajouter un sympathomimétique se cumule sur le même axe. Aucun cas de cette combinaison précise n'est documenté, le raisonnement est direct.

La co-exposition est la règle et c'est un résultat en soi. Dans les décès lus figurent du THC dans plusieurs cas, de la psilocine dans un, de la méthamphétamine avec deux autres NBOMe dans un autre, du lithium dans le dernier. En pratique, cette molécule est rarement consommée seule, ce qui rend toute attribution causale difficile.

Ce qui reste après

Une analyse rétrospective de 58 signalements recueillis par un centre de pharmacovigilance polonais entre 2013 et 2020 trouve 15 cas, chez des patients de 19 à 26 ans, où des symptômes ont persisté longtemps après l'arrêt : pseudo-hallucinations, idées délirantes bizarres, déréalisation, et parfois apparition ou aggravation d'une dépression. Durée rapportée de deux mois à deux ans, plus fréquents chez les usagers réguliers, traitement pharmacologique nécessaire chez certains. Facteurs de risque relevés : pseudo-hallucinations visuelles sévères, idées délirantes, déréalisation ou dépersonnalisation survenant immédiatement après la prise.

Nature de l'objet, à ne pas surinterpréter : série rétrospective de pharmacovigilance, sans témoins, sans dénominateur d'exposition, avec le biais de notification propre à ce recueil. C'est néanmoins la seule donnée quantifiée qui existe sur les effets prolongés de cette molécule. Chez le rat, un traitement chronique produit une accumulation cérébrale, un dommage à l'ADN à 72 heures et une baisse des cellules gliales, non neuronales, dans le cortex frontal ; rien de cela n'a été transposé à l'humain.

Réduction des risques

Contre-indications déduites des mécanismes établis, et il faut le dire ainsi. Épilepsie ou traitement abaissant le seuil épileptogène, c'est la plus solide. Traitement par lithium. Traitement par un inhibiteur puissant du CYP3A4. Cardiopathie ou hypertension. Risque rénal, la rhabdomyolyse étant la complication signature et l'insuffisance rénale sa sortie. Contexte de chaleur et d'effort prolongé, qui se combine à l'hyperthermie documentée. Antécédent psychotique, ou épisode antérieur de trouble persistant de la perception.

Signes d'alerte, du plus précoce au plus grave.

• Goût amer marqué ou engourdissement de la langue et de la bouche au moment de la prise, seul moment où l'exposition peut encore être interrompue.
• Agitation qui monte au lieu de se stabiliser, confusion, agressivité, comportement désorganisé.
• Tachycardie et hypertension persistantes.
• Extrémités froides, pâles, douloureuses, signe de vasoconstriction.
• Température qui monte, sueurs abondantes.
• Clonus et rigidité musculaire, qui orientent vers la toxicité sérotoninergique. L'hyperréflexie, souvent citée, est rare avec cette classe et ne doit pas servir de repère.
• Convulsion, même unique et brève : urgence médicale, c'est le point d'entrée documenté de la cascade.
• Urines foncées ou rouges, douleurs musculaires intenses, baisse du volume urinaire : rhabdomyolyse déjà installée.

Un tiers sobre, pour deux raisons et non une. Il prévient la chute et le traumatisme pendant l'état confusionnel, et surtout il permet de repérer une convulsion et d'appeler tôt, ce qui porte sur le mécanisme de décès le plus fréquent.

Aux urgences, dire ce qui a été pris a une valeur clinique réelle. Il n'existe aucun antidote, tout le traitement est symptomatique : benzodiazépines par voie intraveineuse pour la sédation et les convulsions, refroidissement mécanique, remplissage précoce visant un débit urinaire de 200 à 300 mL/h en cas de rhabdomyolyse. Or le laboratoire ne trouvera pas le produit tout seul : les immunoessais rapides ne le détectent pas de façon fiable, la chromatographie en phase gazeuse sans dérivatisation est inadéquate, les concentrations sont de l'ordre de 0,1 à quelques ng/mL et la détection doit viser les métabolites plutôt que le composé parent. Un dépistage négatif n'exclut rien. Conserver le sachet ou le buvard change matériellement la prise en charge.

Statut légal et actualité

En France, l'arrêté du 6 novembre 2015 nomme le 25I-NBOMe individuellement à l'annexe III de la liste des stupéfiants et le retire de l'annexe IV : c'est une reclassification, il y figurait déjà. Le même texte pose à l'annexe IV une définition générique par structure couvrant les phénéthylamines N-benzylées, mais elle exclut nommément le 25I, le 25B et le 25C, précisément parce qu'ils sont désormais nommés un à un. Aux États-Unis, placement temporaire en Schedule I le 15 novembre 2013, prolongé en 2015. Au plan international, Tableau I de la Convention de 1971, avec des dates d'examen qui divergent selon nos sources, 2014 ou 2016, sans que nous ayons pu trancher, les documents primaires étant en PDF.

Une dernière honnêteté : nous n'avons trouvé aucune donnée de prévalence récente. La littérature clinique se concentre massivement sur 2013 à 2018. Cette fiche ne dit donc ni que le phénomène est actuel, ni qu'il est terminé.

Sources

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• Rapports de l'OMS (Comité d'experts de la pharmacodépendance) et de l'EMCDDA sur le 25I-NBOMe : non lus, disponibles en PDF seulement.