2C-I

Le danger dominant du 2C-I n'est pas dans sa pharmacologie, il est dans son nom : deux confusions de langage et deux mécanismes analytiques font porter l'étiquette 2C-I à autre chose, et une cinquième confusion, purement commerciale, a tué. Dans ce lot de quatorze substances, celle qui a coûté une vie est du 2C-E vendu comme du 2C-I. La molécule, quand c'est bien elle, est une phénéthylamine psychédélique de la série 2C de Shulgin, agoniste du récepteur 5-HT2A, et sa littérature est si mince que ce vide est le second résultat de cette fiche : rien en pharmacologie humaine, rien en pharmacocinétique, en imagerie ni en tolérance, et pas un décès qui lui soit attribué. Il existe quatre rapports de cas où du 2C-I a été détecté chez un humain, et aucun n'est une exposition au 2C-I seul analytiquement établie.

Le nom, et ce qu'il recouvre

Le 25I-NBOMe est le dérivé N-benzylé du 2C-I, la 2-(4-iodo-2,5-diméthoxyphényl)éthanamine, et il s'appelle aussi 2C-I-NBOMe, y compris dans le titre d'articles scientifiques publiés : les deux noms ne diffèrent que par un suffixe. Les noms de rue Smiles et N-bomb désignent le 25I-NBOMe, jamais le 2C-I, et les deux décès du Dakota du Nord de juin 2012, souvent racontés comme des décès au 2C-I, sont des décès au 25I-NBOMe.

L'écart de puissance entre les deux dépend de ce qu'on mesure, et il vaut mieux le nombre juste qu'un ordre de grandeur commode. In vivo chez le rongeur, le 25I-NBOMe est 5 à 14 fois plus puissant : 14 sur les secousses de tête chez la souris, 10 sur les secousses type chien mouillé chez le rat, 5 seulement sur les contractions dorsales. Il lui est 32 fois supérieur en affinité de liaison 5-HT2A, mais en puissance fonctionnelle calcique le rapport s'inverse et c'est le 2C-I qui est 8 fois plus puissant. Un dosage choisi pour du 2C-I appliqué à du 25I-NBOMe reste un surdosage massif, il n'est pas d'un facteur dix uniforme.

Et le 25I-NBOMe est actif par voie orale : le premier passage réduit sa biodisponibilité, et ce qui en reste suffit. Un homme de 42 ans a bu une gorgée d'un sirop ne contenant que du 25I-NBOMe et de l'éthanol, et a fait une intoxication sévère, sérum à 34 ng/mL ; les deux décès du Dakota du Nord étaient des ingestions. La phrase qui circule, selon laquelle un NBOMe avalé ne fait rien, vient d'un élément que ses propres auteurs qualifient d'anecdotique, et elle peut tuer celui qui la croit.

Viennent ensuite deux mécanismes analytiques, et ce sont les moins connus. Sur produit saisi : le 25I-NBOH, autre dérivé vendu sur buvard, est thermolabile et se dégrade dans l'injecteur du chromatographe en phase gazeuse en donnant un pic majoritaire lu comme du 2C-I ; aucun des réglages testés par cette équipe, température, split, flux, ne l'empêche, et seule une dérivatisation l'évite. Un résultat de GC-MS qui affiche 2C-I ne prouve pas que l'échantillon contenait du 2C-I. Sur fluide biologique, quelle que soit la méthode : cinquante minutes après cette gorgée de sirop, le sérum du patient contenait 25I-NBOMe à 34 ng/mL et 2C-I à 12 ng/mL. Le 2C-I est un métabolite humain in vivo du 25I-NBOMe, et une LC-MS/MS irréprochable en trouvera donc chez quelqu'un qui n'en a jamais pris. En 2013, de surcroît, la plupart des laboratoires de confirmation n'identifiaient pas le 25I-NBOMe : un patient au 25I-NBOMe se présentait alors comme un cas 2C-I.

C'est pour cela que les deux cas graves publiés ne peuvent pas être portés au compte du 2C-I. Chez le garçon de 17 ans de Thornton, le 2C-I et le 25I-NBOMe étaient présents dans le sérum et dans l'urine après deux buvards : c'est très probablement une exposition au 25I-NBOMe seul. Chez l'homme de 19 ans de Bosak, le résumé écrit seulement qu'un dépistage complet a révélé la présence de 2C-I, ce qui, en 2013 et compte tenu du métabolite, n'établit pas ce qu'il avait pris.

La confusion qui a réellement tué, et elle va dans l'autre sens

Blaine, Minnesota, mars 2011. Un produit acheté sur internet et annoncé comme du 2C-I a été identifié à l'analyse comme du 2C-E, le Bureau of Criminal Apprehension du Minnesota retrouvant 8,9 grammes dans le flacon saisi. Dix individus de 16 à 23 ans, tachycardie, deux patients avec une systolique au-dessus de 220 mmHg, huit en agitation sévère avec délire et hallucinations. Issues : un décès, un cas grave, huit cas mineurs.

L'arithmétique de la substitution mérite d'être posée, parce qu'elle explique pourquoi une erreur d'étiquette suffit. Les tables de doses en circulation, qui sont des corpus d'usagers et non des mesures, donnent le 2C-I courant à 10 à 25 mg par voie orale et le 2C-E à 10 à 15 mg, la case très forte du 2C-E commençant à 25 mg. Et la transposition était double, molécule et voie : le produit a été insufflé, et sur la table nasale du 2C-E la case très forte commence à 10 mg. Une dose courante de 2C-I prise par le nez représente donc une à deux fois et demie le seuil de la case très forte nasale du 2C-E. Deux poudres blanches visuellement identiques, et la voie a aggravé la molécule.

Statut de ces faits, à ne pas surclasser : les chiffres cliniques de la soirée viennent d'un tableau d'article revu par les pairs, mais le décès lui-même ne repose, dans la littérature indexée, que sur un résumé de congrès non lu et sur un second tableau du même article, explicitement intitulé décès rapportés par les médias et assorti de la note que leur exactitude ne peut pas être vérifiée. Les sources ne comptent d'ailleurs pas pareil, l'une donnant dix hospitalisés en plus du mort, l'autre dix en tout. Le même marché a livré, la même année, de l'aniline vendue comme du 2C-E à deux hommes de l'Oregon, cyanosés à quinze minutes et traités pour méthémoglobinémie réfractaire : une poudre blanche achetée en ligne n'est que ce que le vendeur en dit.

Ce que fait la molécule, quand c'est bien elle

Agoniste 5-HT2A, et la dépendance à ce récepteur est établie et reproduite : chez la souris comme chez le rat, l'antagoniste sélectif M100907 abolit les comportements induits par le 2C-I. Au-delà, les laboratoires ne s'accordent pas, et il vaut mieux montrer la dispersion que la moyenner. Affinité 5-HT2A : 9,3 nM sur récepteur humain recombinant avec un radioligand agoniste, environ 125 nM sur membranes de cerveau de rat avec un radioligand antagoniste, chiffre dérivé mais recoupé par trois chemins concordants. Ce facteur treize tient au protocole, un radioligand agoniste marquant préférentiellement l'état de haute affinité. En puissance fonctionnelle, en revanche, c'est bien un désaccord : CE50 de 3,97 nM dans un dosage calcique, 60 nM dans un dosage comparable d'une autre équipe.

Le résultat le plus singulier est une dissociation en aval du même récepteur : le 2C-I est agoniste complet et très puissant de la voie phospholipase C, et il antagonise la libération d'acide arachidonique stimulée par la sérotonine, seul de six phénéthylamines testées. C'est un résultat de laboratoire unique, non répliqué, contredit par un rapport antérieur sur cellules CHO ; c'est une énigme ouverte, et elle doit se lire comme telle. Même désaccord au 5-HT2C, agoniste complet chez une équipe, partiel à environ 30 pour cent d'efficacité chez l'autre. Le 5-HT1A, à 970 nM, est sans pertinence probable aux doses humaines. Le 2C-I est le seul des six composés testés à avoir une affinité mesurable pour le transporteur de la sérotonine, dans le haut du domaine nanomolaire, mais avec une très faible puissance d'inhibition de la recapture, aucune activité libératrice sur les trois transporteurs, et pas d'affinité mesurable pour le DAT ni le NET.

Ce n'est pas un stimulant. Chez le rat, le 2C-I substitue complètement au DMT et au LSD, ne produit que 38 pour cent de réponses appropriées chez des rats entraînés à la méthamphétamine, et chez la souris il déprime l'activité locomotrice de 3 à 30 mg/kg, sans phase stimulante à aucune dose testée. Il n'est pas non plus l'empathogène que sa réputation prétend : aucune publication sur ses effets sexuels ou empathogènes n'existe, et cette réputation est probablement héritée de celle du 2C-B, qui est une autre molécule.

Enfin, le point qui commande les interactions. La désamination du 2C-I passe essentiellement par les MAO-A et MAO-B. Le CYP2D6 n'apparaît pas pour ce composé, mais il n'apparaît pas non plus pour le 2C-B, et là où il intervient les auteurs écrivent qu'il n'intervient que dans une très faible mesure : il n'y a pas de voie de secours à perdre, il y a une voie unique qui a toujours été unique. Dans l'autre sens, les composés 2C inhibent eux-mêmes faiblement les MAO, CI50 de 10 à 125 µM sur la MAO-A pour la série ; la ligne propre au 2C-I n'a pas été lue, et les auteurs concluent qu'une contribution pharmacologique de cette inhibition ne peut pas être exclue. Les deux mécanismes peuvent coexister.

Durée, dose, tolérance

Les chiffres de cette section sont ceux qui blessent, et leur provenance compte autant que leur valeur. Par voie orale, la fourchette qui circule est de 14 à 22 mg pour 6 à 10 heures. Elle paraît recoupée par deux sources, elle n'en a qu'une : PiHKAL, entrée 33, une auto-expérimentation de 1991, et la revue toxicologique citée en second l'a presque certainement recopiée, d'après un relevé antérieur que personne n'a pu revérifier. Ni le dossier ni sa réfutation n'ont pu lire PiHKAL de première main, ni rouvrir le tableau de cette revue. Les tables d'usagers, elles, donnent une bande courante plus large, 10 à 25 mg. La durée souvent citée de 6 à 8 heures est fausse par rapport à la source. Un repère temporel unique, de troisième main : début dans les 40 minutes, pic vers 2 heures.

Autrement dit : une fourchette issue d'une seule auto-expérimentation, sans aucune pharmacocinétique humaine, sans courbe dose-réponse, sans mesure de variabilité interindividuelle. Elle ne dit rien de la marge entre dose active et dose problématique.

Par voie nasale, il n'existe aucune fourchette publiée. C'est un trou, il est dangereux, et il faut l'écrire plutôt que de le combler. Ne pas transposer depuis un voisin : les chiffres de cinétique orale contre nasale que donne la littérature portent sur le 2C-T-7, début en 5 à 15 minutes par le nez contre 1 à 2,5 heures par la bouche, et les reporter sur le 2C-I serait exactement le glissement que cette page cherche à empêcher.

Sur buvard, aucun repère non plus, et le support est un signal en soi. Les doses unitaires de 25I-NBOH sur buvard vont de 300 à 1000 µg, soit quinze à soixante-dix fois moins qu'une dose orale de 2C-I. Un buvard n'est pas un support de 2C-I : un buvard actif au dixième de milligramme est un NBOMe ou un NBOH.

Sur la tolérance, aucune donnée, ni aiguë, ni après administrations répétées, ni croisée avec le LSD ou la psilocybine. Emprunter la courbe du LSD serait une extrapolation sans source.

Réduction des risques

L'identité d'abord, parce que c'est le risque dominant. Un réactif colorimétrique de rue ne sépare pas un 2C d'un autre 2C, et ne sépare pas non plus le 2C-I du 25I-NBOMe, tous deux phénéthylamines. La seule méthode nommable qui différencie complètement 25I-NBOH, 2C-I et 25I-NBOMe est la voltampérométrie impulsionnelle différentielle sur électrode sérigraphiée : c'est le nom à donner à un service d'analyse ; à défaut, demander une dérivatisation, ou une méthode qui n'expose pas l'échantillon à un injecteur chaud. Sur un buvard, l'amertume et l'engourdissement de la bouche signalent un NBOMe, et c'est le dernier moment où l'exposition peut être interrompue.

Les IMAO sont l'interaction la mieux fondée de cette page, et elle n'a aucun cas. Le 2C-I est éliminé par les MAO ; les bloquer ferme sa voie de sortie et rend la dose imprévisible. Le mécanisme dominant est une surdose par clairance bloquée, pas d'abord un syndrome sérotoninergique. Sont concernés les IMAO prescrits (moclobémide, phénelzine, tranylcypromine, sélégiline, rasagiline), ceux qu'on ne reconnaît pas comme tels (linézolide, bleu de méthylène), et dans ce lot la rue de Syrie, inhibiteur réversible et compétitif de la MAO-A, ainsi que l'ayahuasca et Banisteriopsis caapi ; l'argument selon lequel un inhibiteur réversible mettrait à l'abri ne tient pas. L'AMT est le second inhibiteur de MAO établi du lot, et il est en outre libérateur de sérotonine : le même raisonnement s'y applique avec moins de force, sa puissance inhibitrice n'étant pas chiffrée, la seule fourchette lue couvrant trois ordres de grandeur. Une requête conçue pour pouvoir voir la réponse, croisant les psychédéliques de synthèse de ce lot avec les IMAO et l'harmala, rend sept résultats et aucun cas d'interaction. L'absence est réelle, ce n'est pas un défaut de requête. Elle fait de cette combinaison une chose à éviter par raisonnement, et elle laisse le dossier clinique vide : les deux moitiés de cette phrase doivent rester ensemble.

Sur les antidépresseurs sérotoninergiques, aucun cas publié n'associe 2C-I et ISRS ou IRSN. Le mécanisme est plausible, agonisme 5-HT2A plus une affinité SERT faible mais mesurable, plus une clairance MAO-dépendante. Cela reste une plausibilité, et elle se présente avec bien moins de force que l'interaction IMAO.

Avec la MDMA, la cocaïne et les stimulants, il n'y a ni cas ni étude pour le 2C-I, et il ne faut pas fabriquer un danger pour combler la case. Ce qui existe est un unique cas de polyconsommation, une femme de 39 ans arrivée aux urgences après cocaïne, MDMA déclarée et 2C-I, l'analyse urinaire retrouvant 2C-I et MDA et écartant la MDMA : accident vasculaire hémorragique et quadriplégie, sur une anomalie cérébrovasculaire de type Moyamoya que les auteurs décrivent comme secondaire à l'usage de substances. Une cocaïne est présente, aucun lien causal avec le 2C-I n'est établi, et le cas ne disculpe rien non plus. Le seul précédent d'ampleur dans ce lot concerne une autre molécule : la DEA attribue à la consommation conjointe de MDMA deux des trois décès au 2C-T-7.

Les convulsions sont ce que le 2C-I a de mieux documenté chez l'humain, et c'est par là qu'il rejoint presque tout ce lot. Les deux cas graves publiés sous son étiquette sont des états convulsifs, l'un récurrent, l'autre suivi d'apnée et d'intubation : le 2C-I est donc l'un des six dont le signal convulsif repose sur des cas humains comptés, et non sur un signal animal, un cas isolé ou une mention clinique non chiffrée. Dix des quatorze substances de ce lot portent ce signal, et chez lui il est parmi les mieux appuyés : le mêler à l'un des neuf autres, ou au tramadol et au lithium hors lot, abaisse deux fois le même seuil, et le lithium est le seul médicament auquel un décès de ce lot ait été imputé.

La rhabdomyolyse peut apparaître après la fin des effets psychiques. Le patient de Thornton avait une créatine kinase à 14 579 U/L soixante-douze heures après la prise, normale à l'admission, et une créatinine montée à 2,46 mg/dL. À surveiller au-delà de la nuit : urines foncées, douleurs musculaires diffuses, chute de la diurèse, fièvre qui persiste. Rentrer chez soi sans symptôme ne clôt pas l'épisode. Ce cas est très probablement une exposition au 25I-NBOMe, ce qui ne retire rien à l'avertissement, puisque quiconque a pris ce qu'on lui a vendu comme du 2C-I porte la même incertitude d'identité.

Signes qui doivent faire appeler les secours sans attendre : convulsion même brève, hyperthermie, rigidité, clonies ou hyperréflexie, hypertension et tachycardie marquées, et surtout l'agitation extrême évoluant vers le délire agité, élément qui revient de façon constante dans les décès attribués aux 2C.

Aux urgences, personne ne sera identifié. Le 2C-I n'est pas vu par un dépistage urinaire des amphétamines, et la preuve est directe : le patient de Thornton convulsait, avait du 2C-I et du 25I-NBOMe dans le sérum et dans l'urine, et son dépistage immunologique urinaire est revenu négatif. Ce mur est commun à tout le lot, dans les deux sens : le 2C-T-7 a une réactivité croisée inférieure à 0,4 pour cent sur neuf immunoessais, les tryptamines comme l'AMT, le DPT et le 5-MeO-DiPT ne figurent dans aucune analyse de routine, et la diphénhydramine, à l'inverse, produit des faux positifs dont la phencyclidine. Dire ce qui a été pris et conserver le sachet change matériellement la prise en charge. Celle-ci, telle que la revue clinique la décrit, est symptomatique et de soutien, sans antidote : pour le délire agité, sédation rapide, remplissage vasculaire et correction de l'hyperthermie, benzodiazépines, kétamine citée comme alternative à début rapide. Et une formule à retenir telle quelle, parce que le réflexe est exactement le mauvais : les antipyrétiques n'ont aucune place dans le traitement d'une hyperthermie d'origine toxique.

Le risque est majoré, par inférence et non par données propres, chez toute personne sous IMAO prescrit ou botanique, devant tout antécédent de convulsions, toute anomalie cérébrovasculaire connue, toute pathologie cardiaque, rénale ou musculaire, et en cas d'usage répété rapproché au titre du 5-HT2B. Sur ce dernier point il faut rester exact : l'agonisme 5-HT2B est bien le mécanisme établi des valvulopathies médicamenteuses, mais les puissances d'activation mesurées dans cette famille sont 11 à 146 fois plus faibles qu'au 5-HT2A et l'efficacité seulement partielle, la valeur propre au 2C-I n'a pas été lue, et aucun cas de valvulopathie associée à un composé 2C n'existe. Cela justifie d'espacer les prises et s'arrête là, la gravité n'étant pas démontrée.

Enfin, ne pas doser au jugé : il n'existe aucune donnée de létalité chez le rongeur pour le 2C-I, qui n'a jamais été testé au-dessus de 30 mg/kg quand deux de ses voisins l'ont été jusqu'à 100. Absence de test, pas résultat rassurant.

Ce qui n'existe pas

Cette liste est un résultat, pas un aveu. Aucune étude pharmacologique humaine du 2C-I, contrôlée ou observationnelle, alors que ses deux voisins immédiats, le 2C-B et le 2C-E, en ont chacun une avec dosage salivaire. Rien non plus en pharmacocinétique, en imagerie, en EEG ni en tolérance. Et pas un rapport de décès attribué au 2C-I, requête refaite deux fois sur des bases indépendantes.

Cette dernière absence est celle qu'il ne faut surtout pas lire comme une innocuité. La molécule est peu répandue, peu recherchée, invisible aux dépistages courants, confondue analytiquement avec son dérivé, et surtout : un décès au 25I-NBOMe où l'on détecte du 2C-I sera attribué au composé parent. L'absence est donc attendue, et elle signifie encore moins qu'il n'y paraît. La seule donnée humaine qui existe est déclarative : 5,1 pour cent d'usage vie entière rapporté chez 682 jeunes adultes fréquentant des événements de musique électronique à New York, ce qui fait du 2C-I le composé 2C le plus déclaré. Ce chiffre mesure ce que les gens croient avoir pris.

Sources

• A.J. Eshleman et coll. (2013), pharmacologie comportementale et neurochimique de six phénéthylamines substituées, Psychopharmacology (source centrale : liaison, fonction, discrimination, locomotion ; tables non rendues par le récupérateur de texte).
• J.S. Elmore et coll. (2018), neuropharmacologie comparée des hallucinogènes NBOMe et de leurs homologues 2C chez le rat, Neuropharmacology (CE50 de 3,97 nM, DE50 chez le rat, rapports de puissance).
• A.J. Eshleman et coll. (2018), N-benzylphénéthylamines psychoactives, Biochemical Pharmacology (triplet 970 / 9,3 / 10,2 nM ; cadrage 5-HT2B et valvulopathie, mesuré sur les NBOMe et NBOH, pas sur le 2C-I).
• A.L. Halberstadt et M.A. Geyer (2013), effets du 2C-I et de ses dérivés N-benzylés sur la réponse de secousse de tête, Neuropharmacology (résumé seul).
• D.S. Theobald et H.H. Maurer (2007), isoenzymes impliquées dans la désamination des drogues de synthèse de la série 2C, Biochemical Pharmacology (résumé seul, revérifié mot pour mot) : source primaire de l'interaction IMAO.
• L. Wagmann et coll. (2019), interactions des substances de la série 2C avec les monoamine oxydases humaines, Drug Testing and Analysis (résumé seul, la ligne propre au 2C-I n'a pas été lue ; conclusion : une contribution de l'inhibition de la MAO ne peut pas être exclue).
• M. Hermanns-Clausen et coll. (2017), bad trip au 25I-NBOMe, Clinical Toxicology (résumé seul) : établit que le 2C-I est un métabolite humain in vivo du 25I-NBOMe et que le 25I-NBOMe est actif par voie orale.
• A. Bosak, F. LoVecchio, M. Levine (2013), convulsions récurrentes et syndrome sérotoninergique après ingestion de 2C-I, J Med Toxicol (résumé seul, corps PMC vide ; la dose reste inconnue).
• S.L. Thornton, S. Hoehn, R.R. Gerona (2018), convulsions, réponse inflammatoire systémique et rhabdomyolyse, Pediatric Emergency Care (résumé seul) : buvard, CK à 14 579 U/L à 72 h, dépistage urinaire négatif, 2C-I et 25I-NBOMe présents tous les deux.
• B.V. Dean, S.J. Stellpflug, A.M. Burnett, K.M. Engebretsen (2013), 2C or not 2C, revue des phénéthylamines de synthèse, J Med Toxicol : source des tables de dose, de la répartition des décès, de l'affaire de Blaine et de la conduite à tenir. Statut dégradé : lu par le chercheur, non revérifié, PMC renvoyant une page reCAPTCHA. Son tableau des décès est explicitement construit sur des sources de presse, et le résumé ne contient aucun chiffre de dose.
• J.C. Drees, J.A. Stone, A.H.B. Wu (2009), morbidité impliquant la MDA et le 2C-I, J Forensic Sci (résumé seul) : le cas Moyamoya, sur polyconsommation cocaïne et MDA ; les auteurs décrivent le Moyamoya comme secondaire à l'usage de substances, ce cas n'établit ni n'exclut rien pour le 2C-I.
• A.F. Belchior de Andrade et coll. (2020), identification des substances thermolabiles, le cas du 25I-NBOH, Forensic Sci Int (résumé seul) : dégradation en injecteur lue comme du 2C-I.
• A.F. Belchior de Andrade et J. Gonzalez-Rodriguez (2019), identification électroanalytique par voltampérométrie impulsionnelle différentielle, The Analyst (résumé seul) : la contre-mesure analytique nommable.
• L.C. Arantes et coll. (2017), le 25I-NBOH identifié dans des saisies de buvards au Brésil, Forensic Toxicology : doses unitaires sur buvard de 300 à 1000 µg.
• F. Schifano et coll. (2021), nouvelles substances psychoactives et syndrome sérotoninergique, revue systématique, Exp Neurol (résumé seul).
• P. Nikolaou et coll. (2014), 2C-I-NBOMe, an N-bomb that kills with Smiles, Drug Chem Toxicol (résumé seul), cité surtout comme illustration de la confusion de nomenclature, son titre employant les deux noms.
• E. Gil-Martins et coll. (2025), dysfonction mitochondriale induite par le 2C-I et le 25I-NBOMe, Chem Biol Interact et E. Gil-Martins et coll. (2025), concentrations sublétales chez C. elegans, IJMS ; V. Cocchi et coll. (2020), phénéthylamines psychoactives et matériel génétique, IJMS. Toxicité cellulaire micromolaire, CE50 d'environ 120 µM et génotoxicité humaine dès 35 µM. Trois ordres de grandeur séparent ces valeurs des concentrations sériques plausibles après 20 mg par voie orale : ces travaux ne disent rien d'une neurotoxicité humaine.
• J.J. Palamar et coll. (2016), usage déclaré de nouvelles substances psychoactives en milieu festif, Am J Drug Alcohol Abuse (résumé seul) : les 5,1 pour cent, déclaratifs.
• E. Papaseit et coll. (2018), effets aigus du 2C-B chez l'humain, Front Pharmacol et E. Papaseit et coll. (2020), effets aigus du 2C-E, Front Pharmacol : cités pour montrer ce que le 2C-I n'a pas.
• A. Shulgin et A. Shulgin, PiHKAL, entrée 33, Transform Press, 1991. Texte non lu, Erowid renvoyant un 403 et le miroir isomerdesign étant rendu par script. Source primaire et probablement unique de toutes les fourchettes de dose et de durée du 2C-I en circulation. Un relevé humain reste nécessaire.
• A. Rickli et coll. (2015), profils d'interaction des dérivés NBOMe des phénéthylamines 2C, Neuropharmacology 99, 546-553. Non lu, péage. La ligne 2C-I de sa table, en particulier pour le 5-HT2B et le TAAR1, est le chiffre manquant central de ce chantier.
• Rapport d'évaluation des risques de l'OEDT sur le 2C-I, le 2C-T-2 et le 2C-T-7, soumis au Conseil le 4 avril 2003, et décision 2003/847/JAI du Conseil du 27 novembre 2003. Non lus : PDF pour le premier, page renvoyant un corps vide pour la seconde. Le statut légal français n'est pas établi ici de première main.
• Erowid, coffre 2C-I. Non consulté, HTTP 403 sur accès automatisé. Corpus de rapports d'usagers, à lire sur place : sa licence interdit la reproduction, et aucun rapport n'est recopié ici. Les bandes de dose citées plus haut proviennent de tables de ce type, qui sont des compilations d'usagers et non des mesures.