Rue de Syrie

La rue de Syrie, Peganum harmala, est un buisson des steppes arides dont les graines contiennent des bêta-carbolines, harmine et harmaline en tête, qui inhibent la monoamine oxydase de type A de façon réversible et compétitive. Elle n'est presque rien par elle-même : l'essai le plus propre qui existe sur son alcaloïde principal ne trouve aucune hallucination à aucune dose. Elle est dangereuse parce qu'elle lève une barrière métabolique dont le corps se sert pour se protéger de tout le reste. Son risque principal ne lui appartient pas.

Action neurochimique

La graine contient deux familles chimiques sans rapport entre elles, et les confondre est la première erreur possible. Les bêta-carbolines (harmine, harmaline, harmalol, harmol, tétrahydroharmine) portent l'inhibition de la MAO. Les alcaloïdes quinazoliniques (vasicine, vasicinone, peganine) portent l'effet utérotonique et abortif, qui est l'usage traditionnel réellement documenté de la plante.

L'extrait de graine inhibe la MAO-A humaine de façon réversible et compétitive, CI50 27 µg/L, et inhibe mal la MAO-B. Sur les molécules isolées, les valeurs publiées couvrent plus de deux ordres de grandeur : ne retenir que l'ordre de grandeur, nanomolaire à submicromolaire sur MAO-A, inactif sur MAO-B.

Le blocage est majoritairement périphérique aux doses d'ayahuasca, gastro-intestinal et hépatique, ce qui suffit à empêcher le premier passage de la DMT : Riba et coll., contre placebo chez 18 volontaires, mesurent des concentrations plasmatiques d'harmine négligeables et une excrétion de normétanéphrine augmentée sans la baisse des métabolites désaminés qu'on attendrait d'un IMAO. Une sur-lecture courante en tire que l'harmine n'entrerait pas dans le cerveau, et c'est faux : la [11C]-harmine est un radioligand TEP validé de la MAO-A cérébrale humaine. L'harmine passe la barrière, c'est son exposition qui est faible à ces doses, et la distinction compte dès que la dose monte.

Les bêta-carbolines ne sont pas des psychédéliques classiques, et leurs auteurs le disent : Glennon et coll. trouvent une affinité modeste sur 5-HT2A, sans action agoniste, et concluent qu'il est difficile de les faire ressembler aux hallucinogènes sérotoninergiques. Le seul constituant à action sérotoninergique directe est la tétrahydroharmine, qui inhibe faiblement la recapture. Ce n'est pas l'harmaline : le texte qui circule sous le titre de l'effet ISRS de l'harmaline n'a aucun appui dans la littérature indexée. Une seconde couche s'ajoute enfin, indépendante de la MAO : les bêta-carbolines inhibent in vitro le CYP3A4 et le CYP2D6, ce qui concerne tout médicament à marge étroite passant par ces enzymes, et trois substances de ce wiki nommément. Le 25I-NBOMe a le CYP3A4 pour enzyme majeure et il est actif sous le milligramme : c'est une inférence à deux sources lues, sans mesure ni cas publié, mais elle porte sur la marge la plus étroite du lot. Le dextrométhorphane est substrat du CYP2D6, ce qui empile une couche métabolique sur le risque sérotoninergique traité plus bas. Le 5-MeO-DiPT a le CYP2D6 pour seule voie d'O-déméthylation, sans voie de secours documentée ; mais la direction de la conséquence clinique n'y est pas établie, on ignore si son métabolite dominant est actif, et il ne faut pas écrire que fermer cette voie aggrave.

Ce qu'elle fait seule, et ce que personne n'a mesuré

Le seul objet propre est récent : un essai de phase 1, 25 volontaires sains, harmine pure de qualité pharmaceutique jusqu'à 500 mg par voie orale. Aucune hallucination franche, à aucune dose, ni rapportée ni observée. Une somnolence marquée, une concentration altérée, une sensation dose-dépendante d'être défoncé, et des vomissements qui deviennent la toxicité limitante entre 100 et 200 mg et se résolvent vers 3 h quel que soit l'antiémétique. Personne, parmi ceux qui ont ressenti des effets, ne les a qualifiés d'agréables. Les auteurs concluent que l'harmine n'est pas le composant psychoactif principal de l'ayahuasca. Rien d'équivalent n'existe pour l'harmaline, pourtant majoritaire dans la graine : les fourchettes qui circulent pour elle viennent de travaux de 1967 et 1977 disponibles en PDF seulement, que nous n'avons pas lus.

À doses d'intoxication, le tableau est neurologique, digestif puis cardiovasculaire : hallucinations visuelles, agitation, tremblements diffus, ataxie, vomissements, bradycardie et hypotension. La série la plus solide est marocaine, 200 cas sur 24 ans, avec une létalité de 6,2 % sur les 114 cas dont l'évolution est précisée ; elle porte sur des ingestions de plusieurs dizaines de grammes, pas sur un usage psychonautique. Nous n'avons d'ailleurs trouvé aucun usage psychédélique traditionnel documenté de cette plante, seulement des usages sédatif, emménagogue, abortif, anthelminthique : son emploi comme substitut de liane d'ayahuasca est récent, et mieux vaut le dire que de lui fabriquer une ancienneté.

La graine n'est pas l'ayahuasca, et l'écart va dans le mauvais sens

Deux dosages publiés de la graine sèche donnent, en charge totale de bêta-carbolines, 10,6 % et 6,15 %, soit un facteur voisin de deux et non le facteur cinq qui circule : ce facteur cinq s'obtient en oubliant l'harmalol, lui aussi inhibiteur de la MAO. Un gramme de graines délivre donc entre 62 et 106 mg de bêta-carbolines, et le partage entre harmine, harmaline et harmalol n'est pas stable d'une méthode à l'autre. Aucun essai clinique de la plante chez l'humain n'existe par ailleurs, et la biodisponibilité de l'harmine à partir d'une graine broyée n'a jamais été mesurée. Deux sources convergent sur 2 à 4 g comme dose de référence ; aux teneurs les plus hautes, 3 à 4 g portent 320 à 420 mg de bêta-carbolines, du même ordre qu'une prise d'ayahuasca, que trois sources situent autour de 180 à 250 mg.

La comparaison ne rassure pourtant pas, et c'est le fait central de cette fiche. Dans l'ayahuasca, l'harmaline est un constituant mineur, de l'ordre de 3,5 % de la charge, derrière l'harmine et la tétrahydroharmine. Dans la graine, elle est majoritaire, environ 53 %. À charge totale égale, la graine délivre de l'ordre de quinze fois plus d'harmaline. Or l'harmaline est précisément l'alcaloïde que la revue systématique la plus récente désigne comme le plus problématique en préclinique : c'est elle qui produit chez le rat le syndrome myoclonique convulsif létal avec le 5-HTP, elle qui potentialise chez la souris l'hyperthermie de la 5-MeO-DMT, elle qui porte la dégénérescence des cellules de Purkinje observée chez le rat et absente chez la souris. Des groupes rituels font d'ailleurs bouillir leur décoction plus longtemps exprès, pour convertir l'harmaline en tétrahydroharmine. Une graine broyée ne permet aucun réglage de ce genre.

Durée et tolérance

La demi-vie plasmatique de l'harmine est donnée entre 1 et 3 h, celle de l'harmaline autour de 2 h. Les vomissements surviennent 60 à 90 min après la prise et se résolvent vers 3 h. Les seuls effets subjectifs chronométrés proprement, 4 à 5 h, l'ont été par voie buccale avec de l'harmine pure, ce qui ne se transpose pas à des graines avalées.

Le chiffre qui manque est celui qui compte : la durée réelle de l'inhibition de la MAO-A chez l'humain n'a jamais été mesurée, et une demi-vie plasmatique ne date pas la levée d'un blocage enzymatique. Il n'existe donc aucune fenêtre de sécurité chiffrée, et personne ne peut dire à partir de quand une combinaison redevient ce qu'elle serait sans la plante. L'ordre de grandeur connu dans l'autre classe donne la mesure du problème : après arrêt de la tranylcypromine, il a fallu 30 jours pour que la réponse pressive à la tyramine se normalise. La tolérance chez l'humain n'a jamais été étudiée.

Réduction des risques

La plante seule. Les cas graves publiés montrent insuffisance rénale ayant nécessité l'hémodialyse, cytolyse hépatique, élévation de la troponine et des CPK-MB avec électrocardiogramme normal. Des séquelles neurologiques prolongées ont été décrites dans deux cas, une polyneuropathie périphérique sévère dans les deux, une ataxie cérébelleuse dans un seul ; les auteurs du premier les qualifient eux-mêmes d'inhabituelles et rappellent que l'ataxie était réversible ailleurs. Il n'existe aucun antidote. Signes qui doivent envoyer aux urgences : bradycardie ou hypotension marquée, conscience altérée au-delà de la somnolence attendue, convulsions, ataxie qui ne se résout pas, chute du débit urinaire, tremblements persistants, température élevée. L'hyperthermie mérite un mot à part : elle signe la toxicité sérotoninergique, pas l'intoxication harmala simple, où l'on décrit plutôt une hypothermie ou une élévation légère.

Grossesse : contre-indication, et c'est le point le mieux étayé de la fiche. La plante est employée comme abortif dans plusieurs traditions, l'avortement est le motif de prise dans 13,5 % de la série marocaine, et deux cas publiés associent mort fœtale et séquelles maternelles lourdes. Cette contre-indication tient aux alcaloïdes quinazoliniques et non aux bêta-carbolines : les données rassurantes sur l'ayahuasca ne peuvent ni la fonder ni la lever.

Les combinaisons. La rue de Syrie ne rend rien plus fort par un effet propre : elle ferme la voie de sortie. De là trois conséquences qu'il ne faut pas confondre. La surdose par clairance bloquée, pour toute molécule éliminée par la MAO, qui rend la dose imprévisible. La toxicité sérotoninergique, qui demande deux mécanismes différents, typiquement un IMAO plus un inhibiteur de recapture. Et l'interaction par les cytochromes, indépendante de la MAO.

• Contre-indication absolue : les IMAO pharmaceutiques, y compris ceux qu'on ne reconnaît pas comme tels, linézolide, bleu de méthylène, moclobémide. Empiler deux blocages sur la même enzyme ne fait pas la moyenne.

• Antidépresseurs sérotoninergiques : le risque le mieux documenté. Il existe au moins un cas publié de toxicité sérotoninergique attribué à P. harmala chez un patient sous fluoxétine et quétiapine, qualifié comme tel par une revue systématique lue en entier. Réserve à ne pas taire : ce cas est inaccessible par toute voie consultable, nous ne l'avons pas lu, et son détail clinique reste à confirmer. Pour l'ayahuasca, en revanche, deux revues systématiques indépendantes concluent qu'aucun cas clair de syndrome sérotoninergique n'a été trouvé. Distinguer les deux.

• Le dextrométhorphane est le partenaire le plus sérieux, et le seul avec un cas. Un homme de 46 ans, après trois jours d'ayahuasca en retraite, a pris un sirop antitussif au DXM et de la diphénhydramine : syndrome sérotoninergique sévère, 38,9 °C, CK à 1 432 UI/L, cyproheptadine, midazolam, intubation en urgence, sortie à J3. Deux réserves inséparables du cas : trois produits y sont présents ensemble, et la toxicologie urinaire était en plus positive aux benzodiazépines. Seul le résumé de congrès a été lu, pas l'article. Le DXM est par ailleurs un inhibiteur du SERT aussi puissant que la fluoxétine aux concentrations atteintes en usage récréatif, et Gillman le nomme parmi les molécules impliquées dans des toxicités sérotoninergiques mortelles avec les IMAO.

• Les opioïdes ne se traitent pas en bloc, et la distinction est actionnable sous substitution. Impliqués, décès compris : péthidine, tramadol, méthadone, dextrométhorphane, propoxyphène. Connus pour ne pas l'être : morphine, codéine, oxycodone, buprénorphine. Cette seconde moitié n'est pas une absolution : l'oxycodone figure parmi les opioïdes les plus fréquemment signalés en syndrome sérotoninergique dans la base de l'OMS, par des mécanismes indépendants du transporteur.

• Les autres substances de ce wiki : aucune n'a de cas publié avec cette plante, et il faut dire lequel est lequel. Une liste où tout est en rouge ne se lit plus. Les six entrées qui suivent sont données à leur niveau réel, du mécanisme le plus solide au plus ouvert, jusqu'à celle qui n'en a pas.

• 5-MeO-DiPT, la combinaison la plus préoccupante du lot, et pourtant sans un seul cas. Quatre appuis convergents, à ne pas confondre. Un agonisme 5-HT2A complet à affinité nanomolaire. Un frein 5-HT1A, qui est l'argument fort parce qu'il est sourcé : la sérotonine extracellulaire n'y est retenue que par ses propres autorécepteurs, et les auteurs de cette mesure concluent que tout ce qui inhibe leur fonction produirait des effets plus importants. Une voie MAO d'élimination, mineure, que bloquer ferme une route de sortie. Et le précédent de l'analogue le plus proche, la 5-MeO-DMT, qui a un décès et un cas grave publiés avec des alcaloïdes harmala, et dont l'hyperthermie est très fortement potentialisée par l'harmaline chez la souris, fait que cette fiche porte déjà plus haut. Aucun cas humain de 5-MeO-DiPT plus IMAO n'existe. S'y ajoute un fait de terrain qui change la portée de la mise en garde : sur onze produits japonais vendus comme Amanita muscaria, quatre extraits liquides contenaient du 5-MeO-DiPT et de la 5-MeO-DMT conjointement à de l'harmine et de l'harmaline, plus de l'atropine et de la scopolamine, aucun de ces composés n'étant annoncé et rien n'étant quantifié. On peut donc absorber la combinaison sans l'avoir choisie, et c'est le seul endroit du wiki où cela est documenté.

• AMT, la seule molécule du lot qui porte déjà son propre IMAO. Elle est à la fois libératrice de sérotonine et inhibitrice réversible de la MAO-A : lui ajouter un IMAO exogène revient à empiler deux fois le même risque. Aucun cas publié n'existe, et la recherche a été refaite pour pouvoir voir la réponse. Deux réserves inséparables : c'est une extrapolation et elle doit être donnée comme telle ; et la puissance inhibitrice de l'AMT n'est pas chiffrée, la seule fourchette lue couvrant trois ordres de grandeur, donc ne pas écrire que l'AMT serait un IMAO puissant.

• Les trois 2C du lot, 2C-I, 2C-E et 2C-T-7 : le mécanisme est net, et le mot juste n'est pas syndrome sérotoninergique. La MAO-A et la MAO-B sont leurs voies d'élimination majeures ; les bloquer ferme la sortie et l'exposition monte à quantité inchangée. Le risque prévisible est une surdose par clairance bloquée, sur des molécules actives à quelques dizaines de milligrammes : ces trois-là sont des agonistes 5-HT2A directs, ni libérateurs ni inhibiteurs de recapture. Aucun cas humain n'existe avec un IMAO quel qu'il soit : c'est une extension de classe, et il faut l'écrire ainsi. Deux nuances internes, déjà portées par leurs fiches. Le 2C-I est le cas le plus solide, le CYP2D6 n'étant pas impliqué pour ce composé précis, donc sans voie de secours documentée. Le 2C-T-7 est au contraire affaibli : le seul test direct publié est négatif, une équipe ayant co-incubé les 2C-T avec un inhibiteur de MAO-A et un inhibiteur de MAO-B sans effet significatif sur la cytotoxicité, alors que la même manipulation aggrave bien celle de la mescaline et du 2C-B. C'est un modèle cellulaire, qui ne réfute pas l'accumulation plasmatique, mais c'est le seul test qui ait cherché. Prudence, jamais fait établi.

• DPT : vide de preuve, et dans les deux sens. Le DPT associé à un inhibiteur de la MAO n'a jamais été étudié, chez aucune espèce. Le DPT étant actif par voie orale sans IMAO, en ajouter un n'apporte aucun bénéfice pharmacologique clair et ajoute une charge sérotoninergique réelle. L'argument tient sur l'absence de bénéfice, pas sur un mécanisme mesuré, puisque personne n'a jamais mesuré le DPT comme substrat de la MAO. Et il ne faut pas durcir dans l'autre sens non plus : écrire que le DPT serait protégé de la MAO irait au-delà de tout ce qui existe.

• Liseron et rose des bois de Hawaï : faible, et honnêtement ouvert. Aucun cas publié d'interaction entre le LSA et un IMAO n'existe, et la prudence habituelle vient d'une analogie avec les tryptamines simples qui ne tient pas : le LSA est une ergoline, et personne n'a établi qu'il soit substrat de la monoamine oxydase. Cela ne veut pas dire rassurer. L'évidence de classe va dans l'autre sens et elle est publiée : les alcaloïdes de l'ergot sont des agonistes sérotoninergiques, la dihydroergotamine peut provoquer un syndrome sérotoninergique chez l'humain, et la graine contient de façon mesurée du méthysergide et de la méthylergométrine. Le fondement est mécaniste et non empirique, et les deux erreurs symétriques sont à éviter.

• Protoxyde d'azote : l'orphelin pharmacologique du lot, et sa place se dit en négatif. Il est la seule substance de ce wiki pour laquelle la question ne se pose pas : ni le SERT ni la MAO n'ont jamais été testés pour ce gaz, sa fiche le dit déjà dans ce sens, et rien ne permet donc de lui prêter une interaction pharmacologique avec la rue de Syrie. Ce qui les relie est ailleurs, dans la chaîne émétique traitée plus bas, où il figure comme sédatif.

• Le 5-HTP est la mise en garde la plus directe et la plus négligée. Chez le rat, harmaline plus 5-HTP produit un syndrome myoclonique convulsif létal qu'aucune des deux ne provoque seule. Donnée animale, donnée comme telle, mais elle vise une pratique réelle chez les usagers de psychédéliques.

• La charge convulsive est un fait transversal de ce wiki, et pour cette plante il ne se lit jamais qu'à deux. Son signal propre est faible et double : les convulsions figurent dans les tableaux cliniques d'intoxication publiés, sans dénominateur, et le syndrome myoclonique létal ci-dessus porte sur une association, pas sur la plante seule. Dix des quatorze substances de ce corpus portent ce signal, six sur des cas humains comptés et quatre sur un appui plus faible dont la rue de Syrie fait partie ; mais elle est la seule dont l'usage recherché consiste à prendre autre chose avec, et additionner deux seuils épileptogènes abaissés est ici la situation ordinaire plutôt que l'accident. Hors du lot, le tramadol et le lithium, ce dernier étant le seul médicament auquel un décès de ce corpus ait été imputé.

• MDMA, amphétamines, cocaïne : aucune donnée, ni cas ni étude. Ce qui circule est une inférence de classe, et doit être donné en ces termes.

• L'objection selon laquelle un inhibiteur réversible mettrait à l'abri ne tient pas : le moclobémide, seul IMAO-A réversible en usage clinique, figure nommément dans la classe concernée chez Gillman. L'extrapolation n'est pas là ; elle est dans le saut d'un médicament à dose contrôlée vers une graine à teneur inconnue.

Tyramine. Aucun test de provocation n'a jamais été fait avec cette plante ni avec l'harmine chez l'humain, et deux revues systématiques laissent la question à l'état de raisonnement de classe. Les rares mesures tensionnelles sont plutôt rassurantes, mais deux des cinq cas d'un tableau comparatif publié se sont présentés hypertendus, dont une femme ayant pris ses graines avec du café. Le mieux disponible est ce que fait un essai clinique : régime pauvre en tyramine, 72 h avant la prise.

Vomir sous sédatif est la chaîne la plus banale et la plus létale. La rue de Syrie est un émétique fiable, 33 à 57 % de vomissements en contexte ayahuasca et 69,9 % dans la plus grande enquête disponible, et le vomissement est même la toxicité limitante de l'harmine pure dans le seul essai clinique existant. Dans le lot de substances de ce wiki, les sédatifs sont le dextrométhorphane, la diphénhydramine et le protoxyde d'azote ; l'alcool et les benzodiazépines appartiennent à la même colonne, et les autres émétiques fiables sont le liseron, la rose des bois de Hawaï et la muscade. Le cas qui établit la chaîne n'est pas dans cette fiche : c'est le seul décès publié au DPT, un homme de 20 ans dont l'autopsie conclut à une aspiration profonde du contenu gastrique et à un œdème cérébral par privation d'oxygène. L'ordre publié y est collapsus, convulsion, puis vomissements, donc sur une personne déjà inconsciente : la surveillance ne doit pas attendre le premier vomissement pour se déclencher. Ici le vomissement est prévu, pas redouté, et le risque qu'il porte ne se traite pas après coup : ce qui protège est quelqu'un qui ne prend rien, posté avant la prise, et qui sait tourner un corps sur le côté.

Aux urgences, personne ne sera identifié. Aucun test de routine ne détecte ces alcaloïdes, et un dépistage négatif n'exclut rien. Dire ce qui a été pris, et conserver le sachet, change matériellement la prise en charge : le traitement du versant sérotoninergique est nommé, c'est la cyproheptadine, et il a été utilisé dans les cas publiés.

Sources

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