AMT

L'AMT dure très longtemps, son délai d'apparition varie d'un facteur seize, et presque rien de ce qu'on voudrait savoir d'elle n'a jamais été mesuré chez un humain. Ce n'est pas sa puissance qui la rend dangereuse, et personne ne l'a d'ailleurs mesurée. Elle n'agit pas non plus d'abord comme un psychédélique classique : l'alpha-méthyltryptamine est le 3-(2-aminopropyl)indole, l'analogue indolique de l'amphétamine, et son mécanisme dominant documenté est la libération de monoamines, à quoi s'ajoute une inhibition réversible de la monoamine oxydase, ce qui en fait la seule molécule de ce lot à porter son propre IMAO à l'intérieur d'elle-même.

Action neurochimique

La libération de monoamines est la couche dominante. Blough et coll., texte intégral lu, mesurent sur synaptosomes de rat une EC50 de libération de sérotonine de 21,7 ± 1,0 nM, et leur prose fixe cette attribution : les composés à noyau indolique non substitué, famille de l'AMT, libèrent la sérotonine entre 18,6 et 32,6 nM, et l'AMT libère aussi aux transporteurs de la dopamine et de la noradrénaline, mais avec une puissance bien moindre. Les deux autres valeurs de la même ligne, 78,6 ± 4,0 et 112 ± 6 nM, ne peuvent pas être attribuées : trois lectures de cette table donnent trois mappages incompatibles, et seul le tiré à part trancherait. Ce qu'on tient est une hiérarchie, pas un couple de chiffres.

L'agonisme 5-HT2A est réel, et c'est la voie de la composante psychédélique. Blough écrit que toutes les tryptamines libératrices de son panel, AMT comprise, sont des agonistes 5-HT2A puissants et efficaces en mobilisation calcique sur récepteur humain. Chez la souris, un prétraitement par le M100907, antagoniste sélectif 5-HT2A, bloque la réponse de secousse de tête induite par l'AMT (Li 2025). La valeur d'EC50 de 23 nM qui circule vient d'une table compilée sur Wikipédia, source tertiaire.

L'inhibition de la MAO est établie dans son principe, et non chiffrée. Arai et coll. montrent que l'AMT inhibe la MAO-A et la MAO-B du cerveau de rat, avec une sélectivité plus marquée pour la MAO-A, que l'inhibition est réversible et le mode compétitif. Wagmann et coll. la retrouvent sur MAO-A humaine recombinante et dans une fraction S9 hépatique humaine. Gey et Pletscher ajoutent un détail qui n'est pas anodin : chez le rat, l'AMT est relativement plus efficace dans le cœur que dans le cerveau, l'inhibition n'est donc pas un phénomène cérébral seulement.

Mais personne ne peut écrire que l'AMT serait un IMAO puissant. La seule fourchette réellement lue, dans le résumé de Wagmann, est 0,049 à 166 µM pour l'ensemble d'un panel de quatorze composés, soit trois ordres de grandeur, et aucune valeur propre à l'AMT n'y figure. Le chiffre de 380 nM qu'on lit partout vient de Wikipédia, dont l'unique référence est ce même article, dont le texte intégral n'existe qu'en PDF non ouvert. Il est plausible, il n'est pas vérifié, et il compte parce qu'il est assez bas pour qu'on en tire des consignes plus dures. La prudence d'interaction reste justifiée ; la certitude ne l'est pas.

Le métabolisme interdit de prévoir quoi que ce soit. Malaca et coll., texte intégral lu, identifient dix-sept métabolites humains, notent une métabolisation lente, et ne désignent aucune isoforme de cytochrome, ce qui rend imprévisible toute interaction pharmacocinétique de l'AMT, avec un inhibiteur du CYP2D6 comme la diphénhydramine autant qu'avec un inhibiteur du CYP3A4. La question n'est pas tranchée dans un sens rassurant, elle n'est pas posée. Les mêmes auteurs observent que la désamination oxydative, voie majeure de détoxication des N,N-diméthyltryptamines, n'a pas été détectée, probablement grâce au méthyle en alpha, et ils en tirent que l'AMT n'a pas besoin d'un IMAO co-administré. Non détectée, probablement, sur trois heures d'incubation et un seul cas : ce n'est pas un résultat.

Pharmacocinétique humaine : néant. Ni demi-vie, ni Tmax, ni clairance, aucune imagerie chez quelque espèce que ce soit, et pas une seule étude de neurotoxicité qui porte sur l'AMT. Celle qu'on lui prête concerne l'alpha-éthyltryptamine, une autre molécule, à raison de huit fois 30 mg/kg par voie sous-cutanée chez le rat : le transfert est illégitime deux fois, par le substituant et par le régime de doses. C'est à cette même alpha-éthyltryptamine, le Monase, qu'appartient l'histoire du retrait pour agranulocytose, documentée pour elle et fausse pour l'AMT.

Ce qu'elle fait, et sur combien de personnes

Deux corpus circulent, et on les oppose à tort comme une petite série clinique contre un grand corpus d'usagers. Ce sont deux petites séries, et l'écart entre elles peut n'être que du bruit.

Côté clinique, années 1960, aucune source lue en original : 20 mg par voie orale produiraient une réaction de type LSD équivalente à environ 50 µg de LSD, avec apparition des effets seulement trois à quatre heures après l'ingestion, la majorité des sujets se déclarant nerveux, irritables, agités, incapables de se détendre. Les effets visuels n'y sont pas proéminents et l'expérience est décrite comme une réaction au LSD désagréable et longue. Tout cela nous parvient par un passage cité d'un ouvrage de 1975 lui-même reproduit dans un champ de citation de Wikipédia, et les articles originaux n'ont de résumé indexé nulle part : le dossier clinique humain de l'AMT n'est, en pratique, lu par personne dans cette chaîne.

Côté usagers, Wilcox a interrogé rétrospectivement quinze personnes, chiffre absent de son résumé et retrouvé dans la revue de Tittarelli. Il décide de la lecture de tout le reste : 90 % d'hallucinations visuelles, ce sont treize personnes. Deux chiffres du même passage sont moins recopiés et plus utiles que les visuels et l'euphorie : 15 % d'humeur sévèrement dépressive le lendemain, et 35 % d'anxiété, corrélée à un environnement de foule. Wilcox conclut que l'usage pourrait être dangereux chez les personnes prédisposées à la dépression, et c'est l'énoncé de population à risque le plus spécifique de tout le corpus.

Le tableau de terrain est mixte, stimulant et psychédélique : agitation et irritabilité, hyperthermie, anorexie, vomissements, impossibilité de dormir, tachycardie, élévation de la pression artérielle, mydriase, altération des réflexes et de la coordination, anxiété, nausée, dysphorie modérément sévère. Sur 55 cas d'exposition à l'AMT seule rapportés au centre antipoison britannique, 66 % présentaient un trouble aigu de la santé mentale, contre 32 % pour la méphédrone sur la même période.

Durée, délai, dose

Rien de ce qui suit n'est une posologie. L'écart entre la dose antidépressive soviétique de l'Indopan, 5 à 10 mg, et la dose commune des corpus d'usagers, 15 à 30 mg par voie orale, est d'un facteur cinq à huit, et personne ne sait où passe la frontière. Les seuils de 20 mg pour l'euphorie, 30 mg pour un effet hallucinogène fort et 40 mg pour un effet fort sont attribués à Wilcox par Wikipédia : son résumé tient en cinq phrases et ne contient aucun milligramme. Les paliers par tranches viennent d'un wiki communautaire, sans source primaire. Les chiffres du TiHKAL, que tout le monde cite de seconde main, n'ont pas pu être lus.

Ce qui est réellement documenté au-dessus : 100 mg et 270 mg par voie orale ont produit des intoxications sévères dont les deux sujets sont sortis sans séquelle. Il ne faut donc pas fabriquer de falaise imaginaire vers 80 mg. Le seuil létal reste inconnu, et deux survies à dose élevée ne sont pas une garantie.

Le délai d'apparition est le piège central. Il va de quinze minutes, dans le cas publié d'une ingestion de 100 mg, à trois ou quatre heures selon la clinique des années 1960 et la revue de 2015. Un facteur seize, et l'amplitude tient à la dose autant qu'à la voie. Écrire trois à quatre heures comme un fait produit une fausse certitude qui tue : celui qui a lu ce chiffre et sent quelque chose en quinze minutes conclura qu'il a pris autre chose, celui qui a lu quinze minutes et ne sent rien au bout d'une heure reprendra. Tittarelli le dit sobrement : le délai est plutôt retardé, d'où un risque de nouvelles prises inappropriées pouvant conduire à un surdosage.

La durée est le vrai danger structurel. Douze à vingt-quatre heures en général, jusqu'à deux jours chez certains sujets. Cela veut dire redosage prématuré, épuisement, déshydratation, impossibilité de dormir, et une fenêtre d'interaction médicamenteuse dont on ne connaît pas la longueur. L'inhibition de la MAO étant réversible et compétitive, elle s'éteint probablement avec l'élimination de la molécule, donc en heures et non en semaines ; mais l'élimination humaine étant inconnue, la durée du risque d'interaction l'est aussi. Sur la tolérance, aucune donnée expérimentale : ce qui circule est l'application à l'AMT du schéma générique des psychédéliques classiques par un wiki.

Réduction des risques

Les convulsions sont le signal clinique le plus dur qu'on ait. Dans la série du centre antipoison britannique, 14 % de convulsions sur 55 cas d'AMT seule, contre 2 % sur 488 cas de méphédrone, odds ratio 9,35, IC95 3,26 à 24,18. C'est de la pharmacovigilance passive, avec ses biais : les cas bénins n'appellent pas, la substance n'est pas confirmée analytiquement, le dénominateur d'usagers est inconnu. Le signal reste fort, et c'est probablement l'information la plus actionnable de cette fiche. Une hypothèse concurrente mérite d'être posée sans être donnée pour un résultat : le pic d'appels de 2011 et 2012 recouvre exactement la vague européenne du 5-IT, dont les convulsions sont documentées, et personne ne l'a testée. Le point vaut au-delà de cette molécule. L'AMT est l'une des dix substances de ce corpus, sur quatorze, à porter un signal convulsif, et elle est de celles qui l'appuient sur des cas humains comptés et non sur un signal animal, un cas isolé ou une mention clinique non chiffrée. Ce qui lui appartient en propre est la fenêtre : douze à vingt-quatre heures pendant lesquelles ajouter un autre produit de ces dix revient à additionner deux abaissements du seuil épileptogène. Le tramadol comme le lithium sont par ailleurs signalés indépendamment par plusieurs de ces dossiers.

Ce qui est vendu comme de l'AMT peut être du 5-IT, et aucun réactif ne fait la différence. L'AMT et le 5-IT, 5-(2-aminopropyl)indole, sont des isomères de position difficiles à différencier en analyse de routine. Le bilan du 5-IT est propre et lourd : au plus douze décès attribués à l'intoxication sur dix-neuf décès impliquant le produit, plus quatorze intoxications non mortelles confirmées analytiquement, dont six sévères avec convulsions et rhabdomyolyse. Un test colorimétrique de terrain ne tranchera pas, et le problème est plus large : l'AMT, le DPT et le 5-MeO-DiPT sont tous des indoles, donc tous Ehrlich-positifs. Le réactif ne sépare aucune de ces tryptamines des autres. Seul un test analytique par un service d'analyse dit quelque chose.

Les interactions reposent sur un raisonnement mécanistique convergent, et sur zéro cas publié. L'AMT libère la sérotonine, inhibe sa recapture et inhibe la MAO-A. Wagmann formule la conséquence au conditionnel, et le conditionnel est dans la source : l'inhibition de la MAO par les tryptamines alpha-méthylées pourrait être cliniquement pertinente pour les effets sérotoninergiques et adrénergiques et pour les interactions avec les produits agissant comme inhibiteurs de recapture des monoamines. C'est cet axe-là qui est le bon, et non un principe sur les libérateurs.

• IMAO de toute famille, moclobémide, phénelzine, tranylcypromine, sélégiline, linézolide, bleu de méthylène, et dans ce lot la rue de Syrie sous toutes ses formes, graines, harmine, harmaline, ayahuasca. Ajouter un IMAO exogène à une molécule qui est déjà libérateur de sérotonine et inhibiteur de MAO-A revient à empiler deux fois le même risque. Aucun cas publié n'existe, et la recherche a été refaite pour pouvoir voir la réponse. C'est une extrapolation, elle doit être donnée comme telle, et c'est celle sur laquelle il y a le moins à transiger. Une précision de rang, qui vaut dans les deux sens : dans ce lot de quatorze, l'AMT et la rue de Syrie sont les deux seuls inhibiteurs de monoamine oxydase établis, et la muscade, à qui on prête couramment la même propriété, n'en est pas un. Sa réputation d'IMAO repose sur un article de 1963 que personne n'a pu lire, sans aucune valeur publiée et jamais répliqué ; la seule mesure moderne du côté de la muscade porte sur un autre composé de la graine, la macélignane, et sur la MAO-B, alors que l'isoforme qui compte pour le risque sérotoninergique est la MAO-A. Cela ne dit pas qu'associer les deux serait anodin, cela dit d'où vient l'inhibition : supposée pour la muscade, établie par mesure directe pour la rue de Syrie, dont la puissance est de surcroît chiffrée, et pour l'AMT, dont elle ne l'est pas.
• Le DXM est le partenaire le plus sérieux du lot. Inhibiteur du SERT aussi puissant que la fluoxétine aux concentrations cérébrales atteintes en usage récréatif, il figure nommément parmi les molécules impliquées dans des toxicités sérotoninergiques mortelles avec les IMAO. Il tombe exactement sur l'axe désigné par Wagmann. Aucun cas AMT plus DXM n'a été publié.
• ISRS, IRSNa, tricycliques, tramadol, triptans, lithium, millepertuis : même axe. L'appui n'est pas un cas mais l'avis, au conditionnel lui aussi, d'un organisme d'information britannique.
• Opioïdes : ne pas écrire le mot en bloc, la distinction est actionnable sous substitution. Impliqués dans des toxicités sérotoninergiques avec les IMAO, décès compris : péthidine, tramadol, méthadone, dextrométhorphane, propoxyphène. Connus pour ne pas être inhibiteurs de recapture et pour ne pas précipiter de toxicité avec un IMAO : morphine, codéine, buprénorphine, oxycodone. Réserve : cette seconde moitié n'est pas une absolution générale, l'oxycodone figurant par ailleurs parmi les opioïdes les plus signalés en syndrome sérotoninergique dans la base de l'OMS, par des mécanismes indépendants du SERT.
• Autres libérateurs et stimulants, MDMA, amphétamines, cocaïne, cathinones : c'est ici que se trouve la seule preuve clinique. Le seul décès européen bien documenté est une co-intoxication AMT plus 5-MAPB, AMT 4690 ng/mL et 5-MAPB 101 ng/mL en sang périphérique, avec benzodiazépines et éphédrine associées. Le seul cas publié de syndrome sérotoninergique sévère à l'AMT concerne des comprimés contenant méthoxphénidine et AMT ; ce rapport n'a pas pu être lu, son résumé n'existe pas dans la base, et ses détails cliniques ne sont pas vérifiés. Les événements graves à l'AMT sont des événements de combinaison.
• Les 2C du lot, 2C-I, 2C-E, 2C-T-7 : une inférence à deux tables lues, sans aucun cas. Ces trois molécules ont la MAO-A et la MAO-B pour voies d'élimination majeures, et le 2C-I n'a pas de voie de secours documentée. L'AMT inhibe la MAO. Le risque prévisible n'est pas d'abord un syndrome sérotoninergique, c'est une surdose par clairance bloquée sur des molécules actives à quelques dizaines de milligrammes. Deux réserves inséparables : la puissance IMAO de l'AMT n'étant pas chiffrée, cette inférence est plus faible que la même appliquée à la rue de Syrie ; et pour la sous-famille 2C-T, le seul test publié qui ait cherché si le blocage de la MAO aggrave la toxicité est négatif, sur cytotoxicité cellulaire, ce qui ne réfute pas une accumulation plasmatique mais interdit de donner la mise en garde pour un fait.
• Le 5-MeO-DiPT est la seule autre tryptamine du lot dont une voie MAO d'élimination soit établie chez l'humain, et des extraits vendus au Japon contenaient déjà, sans l'annoncer, du 5-MeO-DiPT avec de l'harmine et de l'harmaline. L'équipe qui a comparé AMT, 5-MeO-AMT et 5-MeO-DiPT chez la souris rapporte que l'AMT et le 5-MeO-DiPT présentent tous deux des effets toxiques aigus.
• Vomir sous sédatif est la chaîne la plus banale et la plus létale. Les vomissements figurent dans la liste des effets indésirables de l'AMT ; les sédatifs de ce lot sont le protoxyde d'azote, le DXM et la diphénhydramine, cette dernière circulant en outre comme adultérant non annoncé de poudres vendues sous d'autres noms. Rien ne s'administre contre cela : ce qui protège est quelqu'un d'éveillé à côté, capable de tourner sur le flanc celui qui vomit, et sur cette molécule il faut que ce quelqu'un tienne douze à vingt-quatre heures.
• Tyramine. Une inhibition de la MAO-A cliniquement significative impliquerait en théorie un risque de crise hypertensive avec les aliments qui en sont riches. Cela n'a jamais été étudié pour l'AMT. Ne pas l'affirmer, ne pas l'écarter.

Populations à écarter. Les personnes prédisposées à la dépression, seul énoncé spécifiquement documenté et il vient de quinze sujets. Les personnes sous antidépresseur sérotoninergique, sous IMAO ou sous substitution opioïde. Les antécédents épileptiques, par extrapolation du signal convulsif. Les pathologies cardiovasculaires. Et les contextes chauds et prolongés, festival, danse, chaleur, où l'hyperthermie rencontre une durée de douze à vingt-quatre heures.

Ce qui doit envoyer aux urgences. La triade de la toxicité sérotoninergique : altération de la conscience, anomalies neuromusculaires (hyperréflexie, clonus, myoclonies, rigidité), hyperactivité autonome (hyperthermie, sueurs profuses, tachycardie, hypertension, mydriase). L'hyperthermie et la rigidité font basculer vers l'urgence vitale. S'y ajoutent une convulsion, des vomissements répétés avec impossibilité de s'hydrater, une agitation qui s'aggrave, des urines foncées avec douleurs musculaires sévères. Et une poussée tensionnelle, avec ou sans tachycardie : ne pas attendre les signes ensemble, puisque dans le cas des 270 mg la pression était à 183/93 alors que la fréquence cardiaque était basse à 52, la température et la fréquence respiratoire normales.

Le danger ne s'arrête pas à la fin des effets. Les morts publiées n'ont pas la même forme. À Miami, un homme de 22 ans est retrouvé sans réaction environ douze heures après avoir été vu, sang de veine iliaque à 2,0 mg/L. À Southampton, un jeune homme de 18 ans est hospitalisé, placé en coma artificiel et meurt quatre jours plus tard de défaillance multiviscérale. Ce second récit ne vient pas d'une publication toxicologique mais du témoignage d'un pathologiste à l'enquête du coroner, rapporté par la presse, sans aucune concentration sanguine : la quantité proche d'un gramme qu'on lui attribue est une estimation de ce qui aurait été pris, pas une mesure. La conséquence pratique tient malgré tout : une hospitalisation pour AMT justifie une surveillance rénale, hépatique et musculaire sur plusieurs jours.

Le compte des morts, honnêtement. Trois décès avec concentration d'AMT quantifiée et publiée : Miami à 2,0 mg/L, un second cas de médecin légiste dans une autre juridiction à 1,5 mg/L en sérum antemortem, et le cas français à 4,7 µg/mL, publié deux fois par deux équipes qui se recoupent et qui ne fait qu'un seul mort. Six décès britanniques comptés pour 2011 et 2012 sans données analytiques publiées. Un décès d'enquête de coroner. Deux hommes en 2015 selon un organisme d'information. Des mentions sans détail pour les États-Unis, la Suède, la Norvège et le Japon. Le recouvrement entre ces comptages n'est pas établi : personne ne sait combien de personnes distinctes cela représente, et le dénominateur d'usagers étant inconnu, aucun de ces chiffres ne dit une fréquence. Le comité d'experts de l'OMS notait en 2014 que des intoxications mortelles impliquant l'AMT avaient été rapportées mais que d'autres produits étaient présents, et recommandait de ne pas la placer sous contrôle international tout en la maintenant sous surveillance.

Aux urgences, personne ne sera identifié. Aucun test immunologique de dépistage n'existe pour les dérivés de tryptamine, et ils ne figurent pas dans les analyses de routine : un dépistage négatif n'exclut rien. À l'inverse, la diphénhydramine, présente dans plusieurs tableaux de ce lot, produit des faux positifs, dont la phencyclidine. Dire ce qui a été pris et à quelle heure, et conserver le sachet, change matériellement la prise en charge.

Sources

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• R. Tittarelli et coll. (2015), usage récréatif, analyse et toxicité des tryptamines, Current Neuropharmacology (texte intégral lu ; source des doses d'usage, de la durée, des cas à 100 mg et 270 mg, et de l'effectif de Wilcox).
• S. Malaca et coll. (2023), profilage des métabolites de l'AMT sur hépatocytes humains et urine et sang post mortem, Metabolites (texte intégral lu).
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• Y. Arai, Y. Toyoshima, H. Kinemuchi (1986), inhibition de la monoamine oxydase par des monoamines alpha-méthylées, Jpn J Pharmacol et K.F. Gey, A. Pletscher (1962), dérivés alpha-alkylés de la tryptamine et métabolisme de la 5-HT in vivo, Br J Pharmacol Chemother (résumés lus ; réversibilité, compétitivité, action de courte durée, cœur plus que cerveau).
• L. Wagmann et coll. (2017), potentiel d'inhibition de la monoamine oxydase in vitro des analogues de l'AMT, Toxicology Letters (résumé lu seulement, texte intégral en PDF non ouvert : c'est la seule voie vers une valeur propre à l'AMT, et donc vers le 380 nM non vérifié).
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• K. Li et coll. (2025), trois tryptamines et toxicité aiguë, activité locomotrice et comportement hallucinogène chez la souris, Behavioural Pharmacology (résumé lu ; blocage de la secousse de tête par le M100907).
• D.M. Boland et coll. (2005), décès par intoxication aiguë à l'AMT, J Anal Toxicol (résumé lu ; deux cas, 2,0 mg/L et 1,5 mg/L. Le flacon d'un gramme retrouvé sur les lieux était vide et le contenu gastrique portait 9,6 mg au total : la dose ingérée est inconnue).
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• OMS, Comité d'experts de la pharmacodépendance, 36e réunion (2014), point 4.20 (page HTML lue ; le rapport de revue critique et les revues par les pairs sont des PDF non ouverts).
• DrugWise, fiche AMT, mise à jour janvier 2022 (organisme d'information britannique, pas une publication ; source des décès de 2015 et de l'énoncé sur les ISRS et IRSNa).
• B. Chrétien et coll. (2018), syndrome sérotoninergique sévère chez un usager autiste après consommation de comprimés contenant méthoxphénidine et AMT, J Clin Psychopharmacol 38(1):94-96, PMID 29210865. NON LU : le résumé n'existe pas dans la base. Un article français de Toxicologie Analytique et Clinique décrivant un tableau très proche est en 403 et pourrait être le même patient publié deux fois.
• H.B. Murphree et coll. (1961), Clin Pharmacol Ther 2(6):722-726 ; H.E. Himwich (1961) ; M.D. Mashkovskii et T.K. Trubitsyna (1963), source primaire de l'Indopan, en russe. AUCUN N'A DE RÉSUMÉ INDEXÉ, aucun n'a été lu. Tout le corpus clinique humain de l'AMT nous parvient par un passage cité d'un ouvrage de 1975 lui-même non lu, et l'ED50 de secousse de tête de 7,9 mg/kg attribuée à Corne et Pickering 1967 traverse trois étages de citation sans qu'aucun original ait été montré.
• A. Shulgin et A. Shulgin (1997), TiHKAL, entrée 48, et Erowid, AMT Vault. NON LUS (HTTP 403). Les chiffres de dose et de durée du TiHKAL ne figurent pas ici faute d'avoir pu les lire. Erowid est cité et lié, jamais recopié : sa licence interdit la republication de son corpus, et un rapport d'expérience se référence, il ne se reproduit pas.
• Wikipédia anglophone, α-Methyltryptamine et PsychonautWiki, αMT. Sources tertiaires, utilisées comme index de références primaires. Deux de leurs affirmations sont explicitement écartées ici : l'IC50 MAO-A de 380 nM, et les seuils de 20, 30 et 40 mg attribués à Wilcox.