Hawaiian Baby Woodrose

Ce qui distingue la rose des bois hawaïenne du liseron n'est pas une molécule, c'est une unité de compte. On avale ici trois à dix graines là où le liseron s'avale par centaines. La chimie est pourtant la même de part et d'autre, des alcaloïdes de l'ergot dont le principal est le LSA, ou ergine, et le corpus clinique du LSA est presque entièrement fait de cas d'Argyreia nervosa : quand vous lisez un chiffre humain sur l'ergine, il vient le plus souvent de cette plante-ci. Et la littérature entière tient dans une étude humaine prospective sur quatre volontaires, qui a été interrompue pour effets indésirables graves.

Ce qu'il y a dans la graine, et qui ne vient pas de la plante

Les alcaloïdes de l'ergot des Convolvulacées ne sont pas fabriqués par la plante : ils viennent de champignons symbiotiques du genre Periglandula, transmis verticalement par la graine. Une enquête sur huit espèces, dont celle-ci, les a trouvés chez les huit, à des concentrations de 15,8 à 3223 µg/g, mais la valeur propre à A. nervosa n'a jamais pu être obtenue (Beaulieu 2015).

La composition mesurée sur deux produits réellement vendus donne le LSA et ses isomères à 83 à 84 % des alcaloïdes de l'ergot, l'ergométrine et l'ergométrinine à 10 à 17 %. Le reste, à moins de 6,1 %, n'apparaît que dans le produit en gélules : dans la collection de cinq graines, seuls le LSA et l'ergométrine ont été détectés (Paulke 2014). Sur du matériel de meilleure qualité, l'inventaire s'allonge et deux noms y méritent d'être lus lentement, méthylergométrine et méthysergide (Paulke 2015). Ce sont des principes actifs de médicaments à effet utérin et vasculaire, pas des curiosités chimiques.

Le fait central de cette fiche est là. Entre la graine la moins chargée et la plus chargée d'un même sachet de cinq, le LSA passe de 3 à environ 15 µg, soit un facteur 5 à l'intérieur d'un seul sachet ; entre les deux produits, la charge totale varie d'un facteur 8,6. Conclusion littérale des auteurs : pour un consommateur, la qualité des graines est imprévisible (Paulke 2015). À quoi s'ajoute un fait de marché : les gélules vendues comme contenant du LSA se sont souvent révélées n'en contenir aucun, les symptômes venant alors d'adultérants (Castro 2025).

Ce n'est pas du LSD, et ce n'est pas la même chose que dire que c'est faible

Deux sources revues par les pairs ont regardé la question directement et rejettent toutes les deux la réputation de LSD naturel. Le profilage réceptoriel donne, en liaison mesurée, 5-HT1A pKi 7,99, 5-HT2 pKi 7,56, alpha-2 pKi 7,21, et 6,05 à 6,85 pour les sous-types dopaminergiques et alpha-1 : des affinités inférieures à celles du LSD pour tous les sous-types testés, et les auteurs concluent que le LSA ne devrait pas être considéré comme un psychédélique de type LSD (Paulke 2013). L'autre écrit que ni les substances ni le mélange ne provoquent de variations perceptives de type LSD, et décrit des effets dominés par des perturbations végétatives, plutôt sédatives et inconfortables, qu'elle compare à celles de la scopolamine (Borsutzky 2002). Cette comparaison est une impression clinique, pas une affirmation de mécanisme : l'affinité muscarinique du LSA n'a jamais été mesurée, la question reste ouverte.

Il faut dire ce que cette étude n'a pas fait. Elle mesure de la liaison, pas de la fonction, et ne dit pas si le LSA est agoniste, agoniste partiel ou antagoniste à 5-HT2A. Or c'est l'efficacité fonctionnelle, pas l'affinité, qui décide de l'effet psychédélique. La méthode existe et s'applique de routine à d'autres lysergamides, dosage calcique Gq plus head-twitch chez la souris. Personne ne l'a faite sur le LSA. Savoir si cette molécule est un psychédélique faible ou un non-psychédélique dépend entièrement d'une réponse qui n'a jamais été produite.

Corriger le mythe ne doit pas en fabriquer un second. Dans la seule étude humaine prospective, quatre volontaires à doses normalisées au poids, l'étude a été arrêtée : dérèglement cardiovasculaire chez deux sujets, état de type psychotique chez un, récupération complète en 9 h pour tous, et des réactions très différentes d'un individu à l'autre, en type comme en intensité, à dose égale. Les auteurs concluent que cet usage est bien plus dangereux qu'on ne le croit communément (Kremer 2011). Il n'existe par ailleurs aucune imagerie fonctionnelle du LSA : la seule imagerie publiée est pathologique, c'est celle du cas d'encéphalopathie hypertensive traité plus bas, et elle est indexée sous le nom de la molécule et non sous celui d'une plante.

Compter des graines n'est pas doser

Deux familles de chiffres circulent, et il faut montrer la contradiction plutôt que la trancher. Les mesures directes par graine donnent 3 à 15 µg de LSA, jusqu'à environ 34 µg dans une gélule (Paulke 2014). Le chiffre qui circule partout, 2 à 5 mg pour 5 à 10 graines, suppose 200 à 1000 µg par graine, soit un facteur 13 à plus de 300 d'écart ; il vient de Juszczak et Swiergiel 2013, dont le texte intégral n'a pas été lu et dont la source amont n'a jamais été remontée. Les deux familles ne sont d'ailleurs pas forcément incompatibles : rapportée à une graine d'environ 125 mg, la fourchette de Beaulieu 2015 couvre 2 à 403 µg par graine et chevauche les deux. Réserve à ne pas taire, cette masse vient d'un vendeur, aucune source académique ne donne la masse d'une graine d'A. nervosa, et deux produits analysés dans un seul laboratoire ne sont pas la population des graines.

⚠️ Ne lisez pas cette section à l'envers. Que le chiffre en milligrammes ne tienne pas ne veut pas dire que les graines sont faibles, et c'est cette lecture-là qui blesse. La seule étude humaine prospective a administré 5,88 mg/kg de préparation de graines, soit environ 400 mg chez un adulte de 70 kg, de l'ordre de trois à quatre graines. C'est à cette dose que 3 sujets sur 4 ont eu des effets indésirables sévères. Et une source revue par les pairs, spécifique à cette plante, écrit que les effets indésirables psychiatriques et somatiques ne sont pas liés à la dose de LSA (Sobanski 2021). La gravité ne suit pas la dose : c'est le meilleur argument contre toute stratégie de titration, et il vaut plus que toute arithmétique sur les microgrammes.

Comparée au liseron, dont ce wiki tient une fiche séparée, la différence n'est pas celle qu'on croit. Les valeurs par graine se chevauchent, environ 4 à 23 µg d'ergine pour Ipomoea, fourchette calculée à partir des teneurs publiées et non lue telle quelle chez les auteurs, contre 3 à 15 µg mesurés ici, mais ce sont des laboratoires et des méthodes différents, jamais une comparaison directe. Ce qui sépare réellement les deux plantes, c'est l'unité de prise, une poignée contre plusieurs centaines de graines.

Durée et tolérance

La seule borne supérieure observée en conditions contrôlées est la récupération complète en 9 h de Kremer 2011. Le LSA sérique a été mesuré entre 0,66 et 3,15 ng/mL environ 2 h après ingestion, et il reste détectable dans les urines de 1 à 24 h, plus du tout à 48 h (Paulke 2012). C'est tout : aucun des paramètres dont on aurait besoin pour en tirer une durée n'a jamais été publié, ni Tmax, ni biodisponibilité, ni demi-vie, ni courbe effet-temps, sous une réserve à ne pas taire, le texte intégral de Klinke 2010 n'a pas été lu et cet article est indexé sous le terme demi-vie. La fourchette de 6 à 8 h qui circule partout vient de wikis d'usagers et de sites de vente, dont au moins un en conflit d'intérêt manifeste, et elle n'est que compatible avec la borne des 9 h. Le délai d'apparition n'est pas sourcé non plus : le chiffre qui a circulé était attribué à une série de centre antipoison dont le texte ne le contient pas, et il n'est pas repris ici.

Sur la tolérance, rien. Aucune étude de dosage répété, et le LSA ne figure pas dans la littérature sur la tolérance aux agonistes 5-HT2A. Le seul élément indirect va à l'inverse de l'intuition : l'adolescent du cas de psychose induite avait déjà consommé les mêmes graines une fois sans incident (Sobanski 2021). Une expérience antérieure sans problème ne protège de rien.

Réduction des risques

Grossesse : contre-indication, et c'est le point le mieux fondé de la fiche. Un article clinique consacre explicitement une partie à la souffrance fœtale liée à l'ergométrine contenue dans les graines, et il est indexé sous les termes souffrance fœtale, grossesse, facteurs de risque (Borsutzky 2002). L'ergométrine représente 10 à 17 % des alcaloïdes mesurés, et la méthylergométrine a été détectée : ce sont les principes actifs des utérotoniques employés en obstétrique pour faire contracter l'utérus. Une personne enceinte qui prend ces graines prend une dose non mesurée d'utérotonique. Ce point est absent de la plupart des pages grand public, qui parlent de nausées.

Le versant vasculaire est le fil mécanistique le mieux étayé, et ce n'est pas celui dont on parle. Quatre sources de natures très différentes convergent : le LSA est par lui-même vasoconstricteur, comparable à l'ergonovine et à l'ergotamine, sur vaisseau de bovin (Oliver 1993, ex vivo, jamais répliqué sur tissu humain) ; le dérèglement cardiovasculaire touche 2 volontaires sur 4 (Kremer 2011) ; l'élévation de la pression artérielle figure parmi les effets végétatifs sévères corrélés aux taux sériques (Paulke 2012) ; et le seul tableau ayant nécessité une réanimation dans ce corpus est une encéphalopathie hypertensive avec état de mal épileptique (Legriel 2008, cas indexé sous le LSA, sans plante nommée, voir la réserve au seuil épileptogène). Populations à écarter en priorité : hypertension, coronaropathie, artériopathie périphérique, antécédent d'accident vasculaire cérébral, migraine traitée par triptans ou par dérivés de l'ergot. Ce qu'il ne faut pas laisser entendre en revanche : aucun cas d'ergotisme, de gangrène ou d'ischémie de membre attribué à ces graines n'est publié. Le risque est établi au niveau tensionnel, pas au niveau tissulaire.

Le risque létal documenté est comportemental, pas toxicologique. Le seul décès publié pour cette plante est une chute depuis un immeuble, chez un sujet dont le récit mentionnait la volonté de sauter par la fenêtre, avec 4,9 µg/L de LSA dans le sang contre 1,8 chez un témoin survivant. Le tableau est confondu, THC à 22 µg/L et éthanol à 0,71 g/L, et il ne faut pas l'attribuer au LSA seul (Klinke 2010). À rapprocher d'idées suicidaires rapportées par deux usagers du corpus (Juszczak 2013) et de la revue systématique la plus récente, 17 études et 219 patients, qui trouve parmi les cas sévères un suicide faisant suite à une agitation et une psychose, et aucun surdosage mortel enregistré (Castro 2025). Une personne sobre et un lieu dont on ne peut pas tomber sont la première protection. Ce ne sont pas les seules : 12,3 % de ces 219 patients ont nécessité une prise en charge médicale, et la seule série de centre antipoison disponible, 29 expositions au Texas sur dix-huit ans, rapporte 7 % d'effet majeur, 28 % de remplissage intraveineux et 21 % de benzodiazépines (Forrester 2019). Le tiers sobre ne remplace pas la surveillance tensionnelle.

Les combinaisons, en nommant ce qui est ailleurs dans ce wiki.

• Sérotoninergiques. Aucun cas de syndrome sérotoninergique n'est publié pour A. nervosa ni pour le LSA en particulier, et la requête a été refaite. Mais une absence de cas dans une littérature aussi mince ne prouve rien, et l'évidence de classe va dans le sens du risque : les alcaloïdes de l'ergot sont des agonistes de la sérotonine, et la dihydroergotamine administrée à des êtres humains peut provoquer le syndrome sérotoninergique (Eadie 2003). La graine contient de façon mesurée du méthysergide et de la méthylergométrine, c'est-à-dire précisément des ergolines sérotoninergiques. Ne pas se rassurer.
• Rue de Syrie. La prudence habituelle vis-à-vis des IMAO vient de l'analogie avec les tryptamines simples, qui sont substrats de la MAO. Le LSA est une ergoline, pas une tryptamine simple, et aucune étude n'établit qu'il soit substrat de la MAO. La question est véritablement ouverte et elle le reste. Ce qui n'est pas ouvert, c'est l'évidence de classe ci-dessus : une question sans réponse ne se lit pas comme un feu vert.
• CYP3A4. Les alcaloïdes de l'ergot sont, comme classe, des substrats du CYP3A4, et les inhibiteurs puissants (macrolides, antifongiques azolés, inhibiteurs de protéase du VIH) peuvent précipiter un vasospasme. Rien n'établit que le LSA lui-même soit ce substrat. La mise en garde figure ici parce que les molécules pour lesquelles elle a été écrite, ergométrine, méthylergométrine, méthysergide, sont effectivement présentes dans la graine, mesurées et non supposées. Inférence à deux étages, les deux étages sont nommés. Le seul inhibiteur du CYP3A4 de ce lot est la rue de Syrie, et son inhibition est in vitro.
• Autres vasoconstricteurs. Triptans, autres dérivés de l'ergot, stimulants, cocaïne : les effets vont dans le même sens. Raisonnement de classe, aucun cas rapporté pour cette plante. La question se complique du fait que certains usagers prennent ces graines pour la même indication que les triptans, la céphalée en grappe.
• Dextrométhorphane. Seul co-usage de ce lot effectivement rencontré dans le corpus d'usagers, avec le cannabis et le haschisch, et aucune issue clinique n'y est attachée (Juszczak 2013). Ce n'est donc pas un danger documenté. Ce qui l'est ailleurs, c'est que le DXM est sédatif et inhibiteur du SERT aussi puissant que la fluoxétine aux concentrations récréatives : il tombe à ce titre sur l'axe sérotoninergique ci-dessus et sur celui du vomissement ci-dessous.
• Vomir sous sédatif. Les vomissements sont la règle avec ces graines. Cette chaîne est ancrée sur un cas, ailleurs dans ce corpus : le seul décès publié au DPT est une aspiration profonde du contenu gastrique, et l'ordre y est collapsus, convulsion, puis vomissements, donc sur une personne déjà inconsciente. La surveillance ne doit pas attendre le premier vomissement pour se déclencher. Les sédatifs de ce lot sont le DXM, la diphénhydramine et le protoxyde d'azote, et de l'alcool était présent dans le seul décès publié pour cette plante-ci. Le vomissement étant ici acquis d'avance, la parade se prépare avant la prise et ne s'administre pas : quelqu'un qui reste sobre, et qui sait mettre en position latérale de sécurité.
• Seuil épileptogène. Le seul tableau de réanimation publié dans ce corpus, le PRES de Legriel 2008, comporte un état de mal épileptique, mais il n'appartient pas en propre à cette plante : l'article est indexé sous la molécule, le LSA n'y a pas été dosé et aucune espèce n'y est nommée. Cette graine est donc l'une des quatre substances du wiki, sur quatorze, à ne porter aucun signal convulsif qui lui soit propre, et c'est une position rare qui ne vaut surtout pas protection : les dix autres en portent un, six sur des cas humains comptés et quatre sur un matériau plus faible, signal animal, cas isolé ou mention clinique non chiffrée, et en associer deux revient très souvent à additionner deux abaissements du seuil.

Peler les graines n'est pas une détoxification. Aucune source revue par les pairs n'établit la présence de glycosides cyanogènes dans la graine d'Argyreia nervosa, et la requête dédiée ne renvoie rien sur ce genre. Ce que la littérature offre à la place n'a besoin d'aucun cyanure : la nausée est attribuée à une stimulation D2, compatible avec l'affinité D2 mesurée et avec le mécanisme émétique classique des alcaloïdes de l'ergot, mais personne ne l'a testé directement. Réserve symétrique à garder : aucune étude ne décrit la distribution des alcaloïdes à l'intérieur de la graine, donc on ne peut pas non plus affirmer que peler ne change rien à la dose.

Aux urgences. Il n'existe aucune recommandation de traitement pour les syndromes psychiatriques induits par le LSA (Sobanski 2021). Ce qui a été fait dans les cas publiés : remplissage intraveineux, benzodiazépines, et antihypertenseurs agressifs plus anticonvulsivants intraveineux dans le cas de PRES. Signes qui doivent faire consulter : élévation tensionnelle persistante, céphalée sévère, troubles visuels, convulsion, confusion ou aphasie, idées suicidaires ou volonté de se jeter dans le vide, vomissements incoercibles, et tout état psychotique ou tout effet persistant au-delà d'environ 9 à 12 h, puisque la seule série contrôlée récupérait entièrement en 9 h.

Personne ne sera identifié par un dépistage. L'ergine ne figure dans aucune analyse de routine et un dépistage négatif n'exclut rien : dire ce qui a été pris et conserver ce qui reste, graines, sachet ou gélules, change matériellement la prise en charge. Deux choses propres à cette plante s'y ajoutent. Les seules concentrations de LSA publiées viennent de travaux de toxicologie dédiés et non d'un panel d'hôpital (Paulke 2012, Klinke 2010), et la fenêtre urinaire se referme entre 24 et 48 h : il n'y a pas d'examen à demander en urgence pour confirmer la prise. Et les gélules vendues comme contenant du LSA se sont souvent révélées n'en contenir aucun, les symptômes venant alors d'adultérants (Castro 2025) : l'emballage conservé est parfois le seul élément qui oriente vers autre chose que l'ergine.

Ce que la fiche ne dira pas, et pourquoi

La réputation aphrodisiaque existe bel et bien dans la littérature scientifique, mais elle porte sur la racine et sur le rat. Ce n'est pas une ambiguïté taxonomique, A. speciosa étant un synonyme de la même plante : c'est une confusion d'organe, le Vriddhadaru ayurvédique étant la racine.

L'usage traditionnel enthéogénique de ces graines est non documenté, ce qui n'est pas la même chose que faux. La première identification d'alcaloïdes ergoliniques date de 1965 et ses auteurs la présentent comme provisoire, l'usage récréatif occidental est documenté à partir de 1983, et la tradition mésoaméricaine des graines de liseron concerne une autre plante, Turbina corymbosa. Une revue systématique de 2025 affirme pourtant en introduction un usage rituel ancien par des populations indigènes, sans aucune source primaire : c'est exactement ainsi qu'une réputation acquiert une référence.

Un point va enfin dans l'autre sens et ne doit pas être effacé non plus. Le LSA apparaît comme efficace dans la céphalée en grappe dans une enquête auprès de patients, avec efficacité auto-évaluée et un dénominateur modeste : en agrégeant les trois études disponibles, Castro 2025 chiffre la base à environ 120 patients, dont à peu près 20 % rapportent une efficacité en prévention. C'est le seul signal de bénéfice documenté pour cette molécule, et ce n'est pas une recommandation thérapeutique.

Sources

• A. Paulke et coll. (2013), profilage réceptoriel du LSA et des autres composés d'Argyreia nervosa, J Ethnopharmacol (source centrale ; liaison, pas fonction).
• A. Paulke et coll. (2014), profils d'alcaloïdes de l'ergot dans deux produits d'Argyreia nervosa, Forensic Sci Int (chiffres par graine, facteur 5 et facteur 8,6).
• A. Paulke et coll. (2015), composition alcaloïdique de la rose des bois hawaïenne, Forensic Sci Int (méthylergométrine, méthysergide, ergopeptides).
• A. Paulke et coll. (2012), LSA dans le sérum et l'urine humains après ingestion de graines, Anal Bioanal Chem.
• C. Kremer, A. Paulke, C. Wunder, S.W. Toennes (2011), effets indésirables variables après ingestion de doses égales de graines d'Argyreia nervosa, Forensic Sci Int (la seule étude humaine prospective, interrompue).
• P.S.C.C. Castro et coll. (2025), le LSA, analogue du LSD : revue systématique des effets pharmacologiques, des issues indésirables et du potentiel thérapeutique, Pharmacy (PRISMA, 17 études, 219 patients ; texte intégral lu).
• E. Sobanski et coll. (2021), psychose induite après consommation de graines de rose des bois hawaïenne, Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother (la gravité n'est pas liée à la dose).
• M. Borsutzky, T. Passie, W. Paetzold, H.M. Emrich, U. Schneider (2002), effets psychopharmacologiques des graines d'Argyreia nervosa, Der Nervenarzt (source du point grossesse ; article en allemand, résumé anglais seul lu).
• H.B. Klinke, I.B. Muller, S. Steffenrud, R. Dahl-Sorensen (2010), deux cas d'intoxication par lysergamide, Forensic Sci Int (le décès par chute).
• S. Legriel et coll. (2008), PRES induit par le LSA avec état de mal épileptique, Neurocritical Care (indexé sous la molécule, pas sous une plante).
• J.W. Oliver, L.K. Abney, J.R. Strickland, R.D. Linnabary (1993), vasoconstriction induite par le lysergamide dans la vascularisation bovine, J Anim Sci (ex vivo, bovin).
• M.B. Forrester (2019), expositions à Argyreia nervosa rapportées aux centres antipoison du Texas, J Addict Dis (29 cas sur 2000-2018, dénominateur très faible).
• G.R. Juszczak et A.H. Swiergiel (2013), usage récréatif du D-lysergamide, J Psychoactive Drugs (corpus d'usagers ; texte intégral non lu, et c'est de lui que vient le chiffre de 2 à 5 mg, dont la source amont n'a jamais été remontée).
• M.J. Eadie (2003), ergotisme convulsif : des épidémies de syndrome sérotoninergique ?, Lancet Neurology (évidence de classe).
• W.T. Beaulieu et coll. (2015), diversité des Periglandula chez huit nouveaux hôtes Convolvulacées, Mycologia (15,8 à 3223 µg/g sur les huit espèces ; la valeur propre à A. nervosa n'a pas pu être obtenue).
• C. Ponté et M. Lapeyre-Mestre (2017), effets psychoactifs du LSA, Thérapie (addictovigilance de Toulouse, 4 cas en 2016).
• E.A.D. Schindler et coll. (2015), hallucinogènes indoleamines dans la céphalée en grappe, J Psychoactive Drugs (enquête ; le dénominateur propre au LSA n'est pas les 496 participants).
• Erowid, Hawaiian Baby Woodrose Vault (corpus de rapports d'usagers, à lire sur place ; sa licence en interdit la reproduction. Page inaccessible, HTTP 403, lors de cette recherche).
• RIVM, Risk assessment of Argyreia nervosa, letter report 2019-0210, 2019. Non lu, délibérément non ouvert (PDF). C'est le seul document dédié à une évaluation de risque et de dose pour cette plante, et le plus gros trou de cette fiche. Ce qui en circule ne vient que de restitutions de moteur de recherche et n'est pas cité ici.
• J.M. Chao et A.H. Der Marderosian (1973), constituants alcaloïdiques ergoliniques de la rose des bois hawaïenne, J Pharm Sci 62(4):588-591. Non lu : pas de résumé indexé, pages éditeur en HTTP 403. C'est la source apparente du chiffre de 0,5 à 0,9 % d'alcaloïdes totaux, qui n'a donc pas pu être vérifié.
• W.E. Shawcross (1983), usage récréatif des alcaloïdes ergoliniques d'Argyreia nervosa, J Psychoactive Drugs 15(4):251-259, et W.H. Vogel et coll. (1972), disposition physiologique de l'isoergine, Psychopharmacologia 24(2):238-242. Non lus, aucun résumé disponible. Le premier est indexé sous le terme relation dose-effet et pourrait être l'origine amont des chiffres de dose qui circulent.
• L'auto-expérimentation d'Albert Hofmann avec l'ergine, très citée, n'a été atteinte par aucune source primaire et n'est donc pas reprise ici.