DPT

Le DPT tient deux places qu'aucune autre substance de ce wiki n'occupe. Il a été pris comme sacrement par une église de Manhattan, et il a servi d'adjuvant à une psychothérapie de fin de vie conduite par Grof et Richards à l'hôpital de Spring Grove entre 1977 et 1980. Sa singularité ne tient donc pas à sa pharmacologie, dont ses propres auteurs disent que le profil est semblable à celui des autres tryptamines psychédéliques : c'est une tryptamine de synthèse sans occurrence naturelle connue, agoniste du récepteur 5-HT2A, active par voie orale sans inhibiteur de monoamine oxydase. Entre ces deux histoires humaines et ce que la littérature en dit, il y a un vide qu'il faut annoncer d'emblée : personne n'a jamais mesuré la pharmacocinétique du DPT, chez aucune espèce, et toute sa toxicologie humaine publiée tient en deux personnes.

Action neurochimique

Le seul point d'accord entre toutes les sources est l'agonisme 5-HT2A. Deux jeux de données récents sur récepteurs humains ne concordent pas sur le reste, et il vaut mieux les donner tous les deux que d'arbitrer : Kozell et coll. 2023 mesurent au 5-HT2A un Ki de 374 ± 97 nM, un EC50 de 943 ± 88 nM et une efficacité de 85,2 % ± 5,1 % ; Tyagi, Saraf et Canal 2023 trouvent un EC50 de 451 nM et un Emax de 106 % ± 1,13, soit un agoniste complet.

Un chiffre circule qu'il ne faut pas reprendre seul : les 3 nM. Il existe, il est chez Tyagi, mais c'est la composante haute affinité d'un ajustement à deux sites dont la composante basse vaut 739 nM, et les auteurs eux-mêmes concluent à un agoniste de puissance modérée. Publier ce 3 nM isolément donnerait au DPT une puissance environ cent fois supérieure à ce que soutiennent toutes les données fonctionnelles, qui tiennent entre 451 et 943 nM.

Au 5-HT1A, l'écart entre les sources couvre près de trois ordres de grandeur : 100 nM chez Thiagaraj 2005, qui est un IC50 de déplacement et non un Ki, 186 ± 31 nM chez Kozell, 1641 nM chez Tyagi, et une inactivité fonctionnelle jusqu'à 10 000 nM chez Blough 2014. Tyagi reconnaît l'écart, l'attribue au radioligand employé et ne le résout pas. C'est la deuxième cible de la molécule, et on ne sait pas si elle est engagée à dose humaine.

Le transporteur de la sérotonine est le point contesté qui compte pour la suite. Le DPT s'y lie à des concentrations du même ordre que ses affinités réceptorielles, Ki 480 ± 34 nM et IC50 de recapture 172 ± 35 nM chez Kozell, 0,594 ± 0,12 µmol/L chez Cozzi 2009. Mais la nature de cet engagement fait désaccord. Cozzi conclut à un substrat libérateur, par une méthode indirecte de rapport liaison sur recapture. Blough 2014, qui mesure directement la libération, n'en trouve aucune et écrit que cette méthode du rapport s'est révélée incohérente et a été remplacée. Nagai 2007 trouve de même une inhibition de recapture avec peu d'effet sur la libération, et le groupe de Fantegrossi range indépendamment le DPT parmi les inhibiteurs de recapture. Deux mesures directes contre une déduction indirecte que ses successeurs jugent périmée, mais la question reste ouverte, et les deux hypothèses n'ont pas le même profil de risque avec un antidépresseur.

Sur le récepteur sigma-1, aucune valeur d'affinité n'existe. Et sur la pharmacocinétique, il n'y a rien du tout : ni voie métabolique, ni métabolite, ni enzyme, ni demi-vie, ni biodisponibilité. Le DPT n'a jamais été mesuré comme substrat de la monoamine oxydase, chez aucune espèce. Il est rapporté actif par voie orale sans IMAO, ce qui est compatible avec une résistance à cette enzyme, mais compatible n'est pas mesuré, et écrire que le DPT serait protégé de la MAO irait au-delà de tout ce qui existe.

Ce que le comportement animal montre, et que les affinités ne montrent pas

La réputation courante fait du DPT un DMT actif par la bouche, mêmes effets en plus long. Ce qui distingue réellement les deux ne se lit pas dans les tableaux d'affinité, où le profil du DPT est explicitement qualifié de semblable aux autres tryptamines psychédéliques, mais dans une expérience de comportement. Li, Rice et France 2007 décrivent chez le rat une séquence remarquable. Le DPT seul produit la posture aplatie mais pas la rétraction de la lèvre inférieure, et il bloque même la rétraction induite par un agoniste 5-HT1A, ce qui ressemble à un antagonisme. Mais sous antagoniste 5-HT2A, le DPT produit lui-même cette rétraction, atténuée à son tour par un antagoniste 5-HT1A. Autrement dit, l'agonisme 5-HT1A du DPT est présent tout du long et masqué par son agonisme 5-HT2A ; il apparaît quand on retire le masque. Fantegrossi 2008 va dans le même sens, avec une courbe de secousse de tête biphasique et un antagonisme 5-HT2A fonctionnellement insurmontable là où l'antagonisme 5-HT1A est surmontable. Chez le singe rhésus, seule donnée primate existante, une analyse de Schild donne des pA2 de 8,50, 7,71 et 7,65 pour trois antagonistes dont la puissance suit leur affinité 5-HT2A et non leurs affinités 5-HT2C ou alpha-1.

Un dernier résultat compte pour ce qu'il ne dit pas : chez la souris d'un modèle génétique de syndrome de l'X fragile, le DPT à 10 mg/kg prévient complètement les crises audiogènes, sans qu'aucun antagoniste sérotoninergique ni sigma-1 ne bloque cet effet. Le mécanisme est inconnu, et ce n'est en aucun cas une promesse thérapeutique. Au niveau du réseau, le seul travail existant est in vitro sur cortex de rat, où le DPT augmente réversiblement l'entropie de l'activité spontanée. Il n'existe aucune imagerie cérébrale humaine sous DPT.

Deux histoires humaines, et ce qu'on n'a pas lu d'elles

En 1973, Soskin, Grof et Richards publient dans Archives of General Psychiatry la seule étude humaine contrôlée contre placebo et en double aveugle que porte cette molécule : 18 patients alcooliques, 72 séances sous DPT et 64 sous placebo, doses de 15 à 30 mg, entretiens de deux heures. La voie d'administration n'est pas donnée par la source, et les deux heures sont la durée des entretiens, pas une durée d'action mesurée. Les évaluations des thérapeutes donnent, sous DPT, un rappel accru de souvenirs, une expressivité émotionnelle plus grande, une exploration de soi plus profonde et davantage de résolution psychodynamique. Le titre de l'article parle de doses faibles.

Le corpus de fin de vie, entre 1977 et 1980, est le second fait qui fait la singularité du DPT : une psychothérapie brève assistée par psychédélique chez des patients cancéreux, signée Richards, Rhead, Grof et leurs collègues. Aucun de ces articles n'a été lu. Ce qui circule par relais secondaires, et qu'il ne faut donc pas tenir pour vérifié, tourne autour d'une trentaine de patients, d'une douzaine d'heures d'entretien conventionnel sur quatre semaines suivies d'une séance unique sous DPT, d'une fourchette de 60 à 105 mg par voie intramusculaire et d'un cas à 90 mg chez un homme de 70 ans. La plus ancienne étude humaine repérée, Faillace, Vourlekis et Szara 1967, n'a pas de résumé disponible et n'a pas été lue non plus. Une molécule administrée à des mourants dans un cadre clinique, et à des humains sous protocole à Spring Grove de 1973 à 1980, dont on ignore encore la demi-vie : c'est un résultat en soi.

Le Temple of the True Inner Light est un centre religieux de l'East Village new-yorkais dont la doctrine est que les enthéogènes sont Dieu, et dont l'eucharistie est le DPT, synthétisé en petits cristaux, que les nouveaux convertis fument enveloppé dans des feuilles de framboisier. Toutes les sources disponibles ici sont tertiaires, et il faut corriger un point qui circule faux : le Temple n'est pas une branche de la Native American Church, mais une scission, fondée en 1980 par un ancien responsable d'une antenne new-yorkaise de celle-ci, avec une doctrine qui n'est pas la sienne. Convergence indépendante et minuscule : une revue à comité de lecture note que le DPT est aussi connu sous le nom de The Light, ce qui recoupe le vocabulaire du Temple sans passer par lui.

Durée, dose et tolérance

C'est la section qui blesse. Il n'existe ni pharmacocinétique, ni courbe dose-réponse humaine, ni donnée de biodisponibilité par voie. Tout ce qui suit vient d'une série clinique de 1973, d'auto-expérimentations jamais répliquées relayées par une source tertiaire, ou d'un corpus communautaire d'usagers. Un seul ancrage passe par un article à comité de lecture indépendant de ces relais : 30 à 70 mg par voie intramusculaire, moyenne 50 mg, retenu par Halberstadt et coll. 2020 d'après Faillace 1967. La bande orale la plus rapportée est de 100 à 250 mg pour 2 à 4 heures, avec une occurrence isolée à 500 mg décrite comme épuisante et durant douze heures, qui n'est pas une fourchette. Par voie intraveineuse, 12 à 36 mg.

Sur la voie fumée, deux sources se contredisent franchement, et aucun rédacteur ne doit trancher à leur place. L'une donne 100 mg comme la dose fumée ; l'autre place 100 mg au seuil de sa fourchette lourde et situe la dose courante entre 20 et 50 mg, soit un écart d'un facteur deux à cinq selon le point de comparaison. Sur la voie insufflée, l'asymétrie est d'un autre genre : la source la plus ancienne la dit efficace mais très douloureuse et ne donne aucune quantité, le corpus communautaire propose 50 à 100 mg en dose courante, et c'est la voie du seul décès publié. Le seul repère de délai pour les injections, 10 à 15 minutes, est un relevé tertiaire unique qui ne distingue pas l'intramusculaire de l'intraveineuse. Sur la durée, deux qualificatifs coexistent sans se contredire : plus long que le DMT, court à l'échelle des psychédéliques, avec un ordre de grandeur d'écart selon la voie, de la demi-heure fumée aux quatre heures orales.

Chez la souris, le DPT ne développe pas de tolérance à l'administration quotidienne, contrairement au DOI et au 2C-T-7, qui sont des phénéthylamines. Deux précautions inséparables de ce résultat : il porte sur la secousse de tête chez le rongeur et non sur un effet subjectif humain, et le même travail montre une tolérance croisée insurmontable entrante, des souris rendues tolérantes au DOI l'étant aussi au DPT. Une phénéthylamine récemment consommée peut donc émousser le DPT. Aucune donnée humaine de tolérance n'existe.

Réduction des risques

Un seul décès a été publié, et il n'est pas mort de ce qu'on attend. Un homme de 20 ans, expérimenté avec les hallucinogènes, insuffle une quantité inconnue de DPT. À 10 à 15 minutes, hallucinations visuelles, puis apathie croissante. À deux heures, douleur abdominale, puis collapsus, crise convulsive et vomissements. Réanimation sur place, hôpital à 2,5 heures, assistance circulatoire extracorporelle, décès 21 heures après la prise. L'autopsie conclut à une aspiration profonde du contenu gastrique et à un œdème cérébral par privation d'oxygène. Les auteurs soulignent que, contrairement aux surdoses de tryptamine habituelles, ce cas ne présentait ni agitation, ni hyperthermie, ni tachycardie, et que le décès a été une conséquence indirecte de la consommation.

Trois conséquences, et ce sont les points les plus actionnables de cette fiche.

• La chaîne létale est mécanique, pas toxique : vomissements, plus conscience altérée, plus position dorsale, égale inhalation. Ce qui a tué ici n'appelle donc pas un médicament mais une posture, quelqu'un de sobre à côté et le corps mis sur le flanc avant que le premier vomissement arrive.
• L'ordre publié n'est pas celui qu'on attend. Les vomissements arrivent en dernier, après le collapsus et la convulsion, donc sur une personne déjà inconsciente. La surveillance ne doit pas attendre le premier vomissement pour se déclencher.
• L'effondrement a eu lieu à deux heures, après la phase d'effets attendue, c'est-à-dire précisément au moment où l'entourage relâche l'attention.

Les concentrations mesurées, environ 210 ng/mL dans le sérum à quatre heures, 110 ng/mL dans le sang cardiaque et 180 ng/mL dans les urines, sont les premières publiées dans un cas mortel. Ce ne sont pas des seuils de toxicité : n égale un, dose et pureté inconnues, et le mécanisme du décès n'était pas la concentration.

Le second cas humain, une femme de 19 ans admise avec une tachycardie à 200 battements par minute et une agitation psychomotrice, sédatée par 3 mg de lorazépam, n'a aucune confirmation analytique : la substance est présumée d'après un flacon trouvé sur les lieux. Les deux seuls cas humains sont donc contradictoires sur le versant cardiovasculaire, 0 contre 200 battements par minute. Avec n égale deux, on ne conclut pas, et surtout, l'absence de tachycardie et d'hyperthermie ne rassure pas, puisque c'est le cas mortel qui en était dépourvu.

Convulsions, la convergence la mieux étayée. Chez la souris, 20 mg/kg provoquent des convulsions chez 90 % des animaux, avec une létalité nulle et une récupération complète ; une étude chez le rat, connue seulement par citation, rapporte un effet proconvulsivant à 30 mg/kg ; et le seul décès humain publié comporte une crise. Entre 10 et 20 mg/kg chez la souris, la molécule bascule d'antiépileptique à proconvulsivante. Ce n'est pas une preuve, et la transposition d'un mg/kg murin vers un milligramme humain n'est pas valide, mais c'est ce qui fonde la mise en garde. Contre-indication : antécédent personnel ou familial de convulsions, ou épilepsie. Sont également concernés les abaisseurs du seuil épileptogène, tramadol et bupropion, le lithium, et surtout les sevrages en benzodiazépines et en alcool.

Sur ce point, le DPT occupe les deux bouts d'un fait qui traverse le wiki. Sur les quatorze substances de ce corpus, dix portent un signal convulsif, très inégalement étayé d'une fiche à l'autre, du cas humain compté à la simple mention clinique ; le DPT y apporte le signal animal le plus fort du lot, 90 % des souris, et l'une des bases humaines les plus minces, une crise dans un cas unique. Ce qui se déduit de cet ensemble vaut donc ici comme ailleurs : ce qui vaut pour le DPT vaut pour ses voisins, et deux d'entre eux pris ensemble ne se contentent pas de se cumuler, ils abaissent le même seuil. Hors lot, le tramadol et le lithium sont signalés dans le même sens par plusieurs de ces fiches indépendamment, et le lithium est le seul médicament auquel un décès de ce corpus ait été imputé.

Combinaisons, et ce que les autres substances de ce wiki y font.

• Le 2C-T-7 est le seul partenaire de ce wiki avec lequel une interaction a été mesurée. Chez le rat et chez le singe, le DPT et le 2C-T-7 potentialisent de façon additive le stimulus discriminatif du DOM. C'est une donnée animale de discrimination et non un risque chiffré, mais elle va dans le sens général de ces travaux : chez l'animal, ajouter un second agoniste 5-HT2A au DPT s'additionne.
• Rue de Syrie et IMAO en général : vide de preuve dans les deux sens. Le DPT associé à un inhibiteur de la MAO n'a jamais été étudié, chez aucune espèce. Le DPT étant actif par voie orale sans IMAO, en ajouter un n'apporte aucun bénéfice pharmacologique clair et ajoute la charge sérotoninergique de l'IMAO. L'argument tient sur l'absence de bénéfice, pas sur un mécanisme mesuré, puisque personne n'a mesuré le DPT comme substrat de la MAO. Traiter l'association comme contre-indiquée par défaut est un choix de prudence assumé, à présenter comme tel. Sont visés les IMAO pharmaceutiques, moclobémide, phénelzine, tranylcypromine, sélégiline, rasagiline, le linézolide et le bleu de méthylène, et les IMAO végétaux, rue de Syrie et Banisteriopsis caapi. Le même raisonnement d'absence de bénéfice vaudrait pour l'AMT, qui est avec la rue de Syrie l'un des deux seuls inhibiteurs de MAO établis de ce corpus, mais c'est une extension que rien n'a jamais testée, ni en cas ni en étude.
• La classe a des morts dans cette configuration, et ils ne concernent pas le DPT. Le décès publié après ingestion d'un extrait contenant bêta-carbolines et tryptamines porte sur le 5-MeO-DMT, sans cause anatomique retrouvée à l'autopsie et avec une manière de décès classée indéterminée. Évidence de classe, jamais un cas de DPT.
• Antidépresseurs sérotoninergiques : l'incertitude ne rassure pas. Si le DPT est un substrat libérateur du SERT, l'association avec un ISRS relève du schéma classique de toxicité sérotoninergique ; s'il est un inhibiteur de recapture pur, elle relève plutôt de la compétition et de l'atténuation. Aucun cas de syndrome sérotoninergique impliquant le DPT n'a été trouvé. Tant que le mécanisme n'est pas tranché, l'association se traite comme à risque.
• Sédatifs et dépresseurs. Le DPT est la substance de ce corpus dont le seul décès publié est une aspiration. Tout ce qui ajoute de la sédation ou émousse les réflexes de protection des voies aériennes aggrave donc précisément la chaîne qui a tué : DXM, diphénhydramine, protoxyde d'azote, alcool, benzodiazépines. Aucun cas ne documente ces associations avec le DPT, et le raisonnement porte sur la mécanique de l'aspiration, pas sur une pharmacologie.

Personne ne sera identifié aux urgences. Il n'existe aucun test immunologique de dépistage pour les dérivés de tryptamine, et elles ne figurent pas dans les analyses de routine : un service ne trouvera pas le DPT s'il ne le cherche pas spécifiquement, et un dépistage négatif n'exclut rien. Dire ce qui a été pris et conserver le sachet change matériellement la prise en charge. Les réactifs de rue n'aident pas davantage : le DPT vire l'Ehrlich au violet et le Marquis au jaune, d'après une source que nous n'avons pas lue, mais ces réactifs ne le distinguent ni du 5-MeO-DPT, ni du 4-HO-DPT, ni du 4-AcO-DPT, qui circulent avec des puissances très différentes. Pire, l'AMT et le 5-MeO-DiPT sont aussi des indoles et réagissent aussi à l'Ehrlich : ce réactif ne sépare aucune tryptamine de ce wiki des autres. Un test positif dit qu'il y a un indole dans le sachet, rien de plus.

Sur les autres populations, la matière est mince et elle se dit en trois lignes. Sur la grossesse, rien n'existe pour le DPT ; un résultat de tératogénicité chez la rate concerne la N-méthyltryptamine, une autre molécule, à ne pas transférer et dont on ne peut pas non plus déduire une innocuité. Sur le terrain psychotique, la prudence est de classe, la psychose figurant parmi les effets négatifs relayés par des rapports d'usagers, ce qui n'est pas un rapport de cas. Sur le terrain cardiovasculaire, les données sont contradictoires avec n égale deux.

Statut légal. Notre recherche n'a pas établi le statut du DPT en France : il n'apparaît ni dans la décision de l'ANSM de mai 2026, qui porte sur sept autres dérivés de la tryptamine, ni dans les entrées relevées de l'arrêté de 1990, mais cette lecture a pu être incomplète et la liste consolidée n'a pas été ouverte. Rien ne doit être publié dans un sens ni dans l'autre avant vérification humaine.

Sources

• L.B. Kozell et coll. (2023), activité pharmacologique de tryptamines substituées aux 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT1A et au SERT, J Pharmacol Exp Ther (texte intégral lu ; tableau DPT complet).
• R. Tyagi, T.S. Saraf, C.E. Canal (2023), le DPT prévient les crises dans un modèle murin d'X fragile par un mécanisme indépendant de la sérotonine et du sigma-1, ACS Pharmacol Transl Sci (texte intégral lu ; convulsions à 20 mg/kg, absence de toute pharmacocinétique).
• B.E. Blough et coll. (2014), interaction des tryptamines psychoactives avec les transporteurs d'amines biogènes, Psychopharmacology (texte intégral lu ; mesure directe de libération, critique nommée de la méthode de Cozzi).
• N.V. Cozzi et coll. (2009), comportement de substrat des tryptamines hallucinogènes au SERT et au VMAT2, J Neural Transm (résumé lu ; hypothèse du substrat).
• F. Nagai, R. Nonaka, K. Satoh Kamimura (2007), effets des psychoactifs non médicaux sur la neurotransmission monoaminergique, Eur J Pharmacol (résumé lu).
• H.V. Thiagaraj et coll. (2005), propriétés de liaison du DPT au 5-HT1A humain, Pharmacology (résumé lu ; texte intégral non lu).
• J.X. Li, K.C. Rice, C.P. France (2007), effets comportementaux du DPT chez le rat, Behav Pharmacol (résumé lu ; séquence de démasquage 5-HT1A).
• W.E. Fantegrossi et coll. (2008), effets hallucinogènes du DPT chez le rongeur, Pharmacol Biochem Behav (résumé lu ; texte intégral non lu).
• J.X. Li, K.C. Rice, C.P. France (2008), analyse de pA2 chez le singe rhésus, J Pharmacol Exp Ther (résumé lu ; seule donnée primate).
• J.X. Li, W. Koek, K.C. Rice, C.P. France (2010), agonistes 5-HT1A et stimulus discriminatif du DOM chez le rat et le singe, J Pharmacol Exp Ther (résumé lu ; additivité DPT et 2C-T-7).
• D.A. Smith et coll. (2014), tolérance et tolérance croisée à la secousse de tête, J Pharmacol Exp Ther (résumé lu).
• A.L. Halberstadt et coll. (2020), corrélation entre puissance en secousse de tête et effets subjectifs, Neuropharmacology (texte intégral lu ; ED50 1,90 mg/kg, IC 95 % 1,14 à 3,19, et dose humaine 30 à 70 mg IM, tableau 3).
• T.F. Varley et coll. (2024), le DPT modifie la dynamique de traitement de l'information de circuits corticaux in vitro, Netw Neurosci (résumé lu ; texte intégral non lu).
• M.A. Neukamm et coll. (2024), cas mortel d'aspiration après consommation de DPT, J Pharm Biomed Anal (résumé lu, il porte tous les chiffres repris ici ; texte intégral non lu).
• S. Malaca et coll. (2020), toxicologie et analyse des tryptamines psychoactives, Int J Mol Sci (texte intégral lu ; absence de test immunologique).
• J. Sklerov et coll. (2005), intoxication mortelle après ingestion de 5-MeO-DMT dans une préparation d'ayahuasca, J Anal Toxicol (résumé lu ; concerne le 5-MeO-DMT, pas le DPT).
• R.A. Soskin, S. Grof, W.A. Richards (1973), faibles doses de dipropyltryptamine en psychothérapie, Arch Gen Psychiatry (résumé seul lu, texte intégral non lu ; la voie d'administration n'y figure pas).
• W.A. Richards, J.C. Rhead, F.B. DiLeo, R. Yensen, A.A. Kurland (1977), Journal of Psychedelic Drugs 9(1), 1-10, et W.A. Richards et coll. (1980), OMEGA 10(1), 9-26, sur le DPT en psychothérapie de patients cancéreux. Textes non lus, existence et références confirmées. Tout ce qui circule sur les doses de ces travaux vient de relais secondaires.
• S. Grof, R.A. Soskin, W.A. Richards, A.A. Kurland (1973), Int Pharmacopsychiatry 8(1), 104-115, étude pilote sur 51 patients alcooliques. Non lu, aucun résumé disponible.
• L.A. Faillace, A. Vourlekis, S. Szara (1967), J Nerv Ment Dis 145(4), 306-313. Non lu, aucun résumé. Probablement la plus ancienne série humaine sur le DPT ; c'est d'elle que Halberstadt tire la fourchette intramusculaire.
• A. Halman, G. Kong, J. Sarris, D. Perkins (2024), interactions médicamenteuses des psychédéliques classiques, revue systématique, J Psychopharmacol (texte intégral lu). ⚠️ Ne couvre pas le DPT : sa recherche ne portait pas sur cette molécule. À ne jamais citer à son sujet.
• Erowid, DPT Vault et l'entrée TiHKAL n° 9. Non lus, HTTP 403 à tout accès automatisé. Corpus de rapports d'usagers, à lire sur place ; sa licence en interdit la reproduction. Toutes les fourchettes de dose attribuées ici à TiHKAL passent par un relais tertiaire et demandent un relevé humain sur la source avant publication.
• PsychonautWiki, DPT (lu ; corpus communautaire non sourcé à une littérature primaire, source des fourchettes alternatives fumée, orale et insufflée, et des associations tramadol, lithium, stimulants).
• T. Spratley (2004), profils analytiques de cinq tryptamines de synthèse, Microgram Journal 3(1-2). Non lu ; c'est la source des réactifs Ehrlich et Marquis, connue par relais.
• CFSRE / NPS Discovery, monographie N,N-Dipropyltryptamine. Non lue : page en 403 et document en PDF seulement.
• ANSM, décision du 12 mai 2026 classant sept dérivés de la tryptamine (lue ; le DPT n'y figure pas). La liste consolidée des stupéfiants n'existe qu'en PDF et n'a pas été ouverte : le statut français reste indéterminé.