5-MeO-DiPT

Le fait le mieux établi sur le 5-MeO-DiPT est épidémiologique, pas pharmacologique : il décrit une population d'usagers, pas une action. Sur la molécule elle-même, la littérature est mince au point que cette minceur est le résultat, ni essai clinique, ni imagerie, ni pharmacocinétique humaine, et un seul décès publié. Le peu de pharmacologie qui existe contredit d'ailleurs l'image qu'on s'en fait, puisque cet inhibiteur du transporteur de la sérotonine fait baisser, chez l'animal intact, la sérotonine extracellulaire. C'est une tryptamine de synthèse décrite par Shulgin dans les années 1970, vendue sous les noms de foxy et de foxy methoxy, active par la bouche sans avoir besoin d'un IMAO, et devenue entre 2000 et 2015 une drogue de sexe très majoritairement utilisée par des hommes ayant des rapports avec des hommes au Japon et en Chine.

Action neurochimique

C'est un agoniste complet, et non partiel, de trois récepteurs sérotoninergiques, avec des Emax de 93,8 ± 6,7 à 99,7 ± 2,7 pour cent. Sur récepteurs humains en cellules HEK293 : 5-HT2A, Ki 162 ± 32 nM et EC50 84 ± 20 nM ; 5-HT1A, Ki 149,3 ± 7,6 nM et EC50 56 ± 20 nM ; 5-HT2C, dix fois plus faible. Ces deux premiers Ki ne se comparent pas directement, ils sont obtenus par déplacement de deux radioligands agonistes différents, et le rapport entre ces deux récepteurs est justement le point de désaccord de la molécule : deux travaux trouvent une sélectivité pour le 5-HT1A, l'un sur cerveau de rat, l'autre sur récepteurs humains clonés avec amarrage moléculaire, et un seul ne la trouve pas. Deux contre un, sur des préparations différentes, et la fiche ne tranche pas.

Le transporteur de la sérotonine, lui, est inhibé de façon compétitive et réversible mais modérément, et les trois mesures de recapture sur synaptosomes de rat couvrent un facteur trois selon les laboratoires, IC50 de 646, 1800 et 2200 nM. Sur transporteur humain, la liaison donne un Ki de 874 ± 71 nM et une IC50 de 239 ± 39 nM, et l'affinité est micromolaire basse ailleurs. Retenir l'ordre de grandeur, 0,6 à 2,2 µM, soit trois à dix fois plus faible que son affinité pour son propre 5-HT2A. Ce n'est pas un libérateur : pas de transport inverse, et il empêche in vitro l'action libératrice de la méthamphétamine.

In vivo l'effet va dans l'autre sens, et c'est le fait le plus contre-intuitif de cette fiche. En microdialyse chez la souris, à 10 et 20 mg/kg, le 5-MeO-DiPT diminue la sérotonine extracellulaire striatale ; chez la souris privée de transporteur, il ne fait rien ; mais sous antagoniste 5-HT1A, il l'augmente fortement. La hausse que produirait le blocage de recapture est donc masquée et bornée par l'activation de ses propres autorécepteurs 5-HT1A, et les auteurs concluent que tout ce qui inhiberait la fonction 5-HT1A conduirait à des effets plus importants sur la sérotonine. Chez le rat, à d'autres doses et dans d'autres régions, une seconde équipe trouve une hausse. La contradiction entre espèces n'est pas résolue. Ce qui en sort d'utilisable : l'analogie avec un ISRS est un raccourci, et le frein qui la dément porte un nom.

Le métabolisme passe par les cytochromes, pas par la monoamine oxydase. L'O-déméthylation vers le 5-OH-DiPT est portée, parmi six enzymes testées sur microsomes hépatiques humains, par le CYP2D6 seul, que la quinidine à 1 µM suffit à abolir presque complètement : cette route n'a aucune voie de secours. La N-désisopropylation en emprunte cinq, dont trois majeures, CYP1A2, CYP2C8 et CYP3A4. Une voie MAO existe mais reste mineure, attestée par de l'acide 5-méthoxy-indole-acétique dans deux urines humaines. Chez le rat le profil est inversé, ce qui interdit de transposer les données métaboliques de rongeur. Et un trou est au centre : dans le seul décès publié, le 5-OH-DiPT urinaire est seize fois plus abondant que le composé parent, donc ce métabolite domine l'excrétion, et on ignore s'il est actif. Toute la question des interactions par le CYP2D6 passe par cette inconnue.

Un dernier point, parce qu'il circule : le 5-MeO-DiPT n'inhibe pas la monoamine oxydase. Aucune source ne le soutient, et il en est plutôt en partie le substrat.

Ce que la réputation sexuelle et tactile soutient, et ce qu'elle ne soutient pas

Trois objets distincts, à ne pas mélanger.

Le premier est les essais de Shulgin, source de toute la phénoménologie qui circule, effets tactiles marqués, exaltation érotique, faible charge visuelle. Ils n'ont pas pu être lus pour cette fiche : l'article de 1980 a paru dans une revue disparue et sans résumé indexé, et l'entrée de TIHKAL est hébergée par Erowid, dont la licence interdit la republication. Ce qui en parvient ici passe par une source tertiaire. Statut : rapports d'auteur non contrôlés, petit groupe, sans aveugle, il y a cinquante ans.

Le deuxième est un fait épidémiologique dur. Enquête nationale japonaise de 2003 sur 2062 hommes ayant des rapports avec des hommes : le 5-MeO-DiPT est la deuxième substance la plus utilisée en vie entière, 9,3 pour cent, derrière le nitrite d'amyle à 63,2 pour cent. À Qingdao en 2015 et 2016, 288 des 431 hommes ayant des rapports avec des hommes en avaient pris dans les six derniers mois, soit 66,8 pour cent, et aucun des 603 autres usagers de nouvelles substances, jamais. Dans ce contexte, la molécule est un marqueur de population presque parfait.

Le troisième est un ensemble de mesures déclaratives d'effet, non contrôlées. À Tianjin en 2016, sur les 31 usagers de la molécule d'une cohorte de 302 : 83,9 pour cent ont eu un rapport sexuel après usage, 87,1 pour cent rapportent une augmentation du plaisir et du désir, 83,9 pour cent un allongement de la durée de chaque rapport. Transversal, sans aveugle ni placebo, trente et une personnes qui savaient ce qu'elles avaient pris.

Rien de tout cela n'est contrôlé : il n'existe ni étude contrôlée, ni questionnaire validé de fonction sexuelle, ni psychophysique du seuil tactile, chez l'humain comme chez l'animal. Ce qui manque est le contrôle, pas la mesure. Et il ne faut pas fabriquer d'opposition entre les deux moitiés du dossier : un profil sérotoninergique prédit un retard d'orgasme, et un retard d'orgasme, vu du côté de l'usager, s'appelle un rapport qui dure plus longtemps, ce que 83,9 pour cent d'entre eux rapportent. Les deux énoncés disent probablement la même chose dans deux vocabulaires.

Reste que ce que voient les urgences n'est pas ce que décrivent les rapports d'usage. Quatre cas cliniques publiés : un homme de 21 ans, hallucinations légères et incapacité à mouvoir les membres, avec une coingestion de codéine qui pèse sur l'attribution ; un homme de 23 ans qui se présente non pas avec des hallucinations visuelles ou auditives mais avec des hallucinations sensorielles, une formication et une paranoïa ; un homme de 19 ans, hypertension, tachycardie, mydriase, catalepsie ; une femme de 23 ans, désorientée, Glasgow 13, écholalie, dont l'urine contenait trois tryptamines dont une non identifiée. Le seul versant somesthésique documenté hors témoignage est donc la formication et l'immobilité, ce qui n'est pas une exaltation tactile.

Ce qui a été mesuré chez le rongeur, et ce qui ne se transpose pas

Le signal convulsif est frappant. Chez le rat, quatre injections sous-cutanées de 10 mg/kg à deux heures d'intervalle, sous EEG : myoclonies dès la première dose, et tous les animaux convulsent dès la deuxième. Dans le même protocole, la MDMA ne produit aucune anomalie EEG et la méthamphétamine des myoclonies chez environ la moitié des animaux.

Il ne provoque pas d'hyperthermie aiguë, et c'est doublement mesuré : hypothermie chez le rat pendant l'administration, suivie d'un rebond hyperthermique léger et retardé ; hypothermie dose-dépendante chez la souris, atténuée par un antagoniste 5-HT1A, avec une corrélation entre affinité 5-HT1A et puissance hypothermique.

La neurotoxicité rongeur existe et n'est pas un fait humain. Cassures simple et double brin de l'ADN persistant jusqu'à 60 jours, et après exposition à l'adolescence, des niveaux basaux de dopamine et de sérotonine abaissés à l'âge adulte. Mais ces rats reçoivent 2,5 à 20 mg/kg quand une dose humaine de 6 à 20 mg chez une personne de 70 kg fait 0,09 à 0,29 mg/kg : facteur 10 à 200 avant toute mise à l'échelle interespèces. Même précaution pour la cytotoxicité cellulaire, dont l'EC50 se situe entre 0,6 et 0,8 mM, soit 400 à 500 fois la concentration sanguine du seul décès humain, environ 1,5 µM.

Ce n'est enfin ni une MDMA ni un LSD : la généralisation au LSD chez le rat entraîné n'est qu'intermédiaire, 75 pour cent, et la comparaison directe avec la MDMA conclut à un motif d'effets distinct.

Durée, dose, tolérance

La voie orale est la seule pour laquelle il existe des chiffres, et ils se contredisent :

Source	Seuil	Dose active	Début	Durée
Shulgin, via TIHKAL, non lue	4 mg	6 à 12 mg	20 à 30 min	4 à 8 h
Shulgin, cité par une revue lue		6 à 10 mg	20 à 30 min	3 à 6 h
DEA, citée par un article lu, document primaire non lu	4 mg	6 à 10 mg efficaces, 6 à 20 mg utilisés		environ 6 h
PsychonautWiki, document communautaire	3 mg	10 à 15 mg courants, 15 à 20 mg forts	20 à 40 min	4 à 8 h, plus 2 à 6 h de retombée

Le fait utile est dans l'écart, et il tient sans aucun chiffre de toxicité : la dose dite courante de la source communautaire commence au-dessus de la dose pleine de la seule source primaire. Et cette source primaire n'a été lue de première main par personne ici : tout ce qui circule sur les doses de cette molécule en descend par chaîne de citations.

Aucune source évaluée par les pairs ne donne de dose pour une autre voie, ni fumé, ni insufflé, ni rectal. La seule administration rectale publiée est celle du décès, et la quantité n'y est pas établie ; une valeur de 100 mg circule par une page de presse, elle n'est pas vérifiée et ne doit pas être reprise.

Il n'existe aucune pharmacocinétique humaine : pas de Tmax, pas de demi-vie, pas une seule courbe concentration-temps. La tolérance n'a jamais été étudiée, chez aucune espèce : un guide d'usagers décrit une attente de plusieurs jours à une semaine et une tolérance croisée avec le LSD, document communautaire non lu, tandis qu'une publication va dans le sens opposé en spéculant une sensibilisation chez un ancien usager. Les deux seules affirmations disponibles se contredisent.

Les seules concentrations humaines publiées sont ponctuelles : un sérum à 0,14 µg/mL correspond à une sortie sans séquelle, un sang à 0,412 µg/mL à un décès. Un facteur trois entre deux cas isolés, sur deux voies différentes, qui ne définit aucun seuil.

Réduction des risques

Le seul décès publié tient dans une situation, pas dans une dose. Homme de 29 ans, solution aqueuse administrée par voie rectale, à la pipette, par son partenaire, dans un contexte de recherche de plaisir sexuel. Agitation très intense, décès environ trois heures et demie plus tard, autopsie montrant une ischémie myocardique et une hémorragie pulmonaire. Trois choses en sortent : la voie rectale est la seule voie pour laquelle une issue soit publiée, et cette issue est un décès ; il n'existe aucun repère de dose pour elle ; et c'est une administration par un tiers, où la personne qui reçoit ne contrôle ni la quantité ni le rythme. Le détail du contexte vient de résumés secondaires, le texte intégral n'a pas pu être lu.

Une rhabdomyolyse est documentée, chez un homme de 23 ans en bonne santé, avec une insuffisance rénale aiguë transitoire après ingestion. Aucun chiffre n'accompagne ce cas dans la seule pièce lisible, et les valeurs de dose et de créatine kinase qui circulent viennent d'une chaîne de transmission démontrablement fausse : elles ne sont pas reprises ici. Ce qui est utilisable est un signe, pas un seuil : douleurs musculaires et urines foncées, qui imposent une hydratation et un avis médical. À savoir aussi que la rhabdomyolyse d'intoxication hallucinogène est classiquement secondaire à l'agitation et à l'hyperactivité musculaire, et qu'elle est fréquente dans cette population pour d'autres raisons.

Un seul cas humain d'hyperthermie grave existe, un syndrome malin des neuroleptiques chez un homme vivant avec le VIH. Le corps de cet article est un PDF qui n'a pas été ouvert : dose, co-médications, température, traitement et issue sont inconnus. Or le syndrome malin et la toxicité sérotoninergique se recouvrent cliniquement, et sans ce texte on ne peut pas dire lequel des deux était en cause. C'est le document manquant qui déciderait de l'orientation de cette consigne, et il vaut mieux le dire que choisir.

Sur les convulsions, aucun cas humain n'est attribué au 5-MeO-DiPT seul, celles d'un cas japonais étant attribuées par ses auteurs à une prise multiple. Ce qui la fait compter parmi les dix substances de ce corpus, sur quatorze, qui portent un signal convulsif, c'est donc l'EEG du rat et rien d'autre : elle est de celles, quatre sur ces dix, dont l'appui reste animal, isolé ou non chiffré, et non des six qui alignent des cas humains comptés. Elle y compte quand même, et un appui animal ne dispense pas de la règle des dix, qui est qu'on ne fait jamais tomber le même seuil deux fois sans conséquence.

Les IMAO, et la rue de Syrie en premier. Aucun cas humain n'existe, et l'inférence reste la plus sérieuse de cette fiche. Elle repose sur quatre appuis à ne pas confondre : l'agonisme complet du 5-HT2A à affinité nanomolaire ; le frein 5-HT1A, qui est l'argument fort parce qu'il est sourcé, la sérotonine extracellulaire n'étant retenue que par ses propres autorécepteurs et les auteurs de cette mesure concluant que tout ce qui inhibe leur fonction produirait des effets plus importants ; l'existence d'une voie MAO d'élimination, mineure, que bloquer ferme une route de sortie ; et le fait que l'analogue le plus proche, la 5-MeO-DMT, a un décès et un cas grave publiés avec des alcaloïdes harmala, l'harmaline potentialisant très fortement son hyperthermie chez la souris.

À quoi s'ajoute un fait de terrain publié. Sur onze produits japonais vendus comme Amanita muscaria, quatre extraits liquides, et eux seuls, ne contenaient presque pas d'acide iboténique ni de muscimol mais du 5-MeO-DiPT et de la 5-MeO-DMT conjointement à de l'harmine et de l'harmaline, plus de l'atropine et de la scopolamine, aucun de ces composés n'étant annoncé ni quantifié, ce qui interdit toute conclusion de dose. Un extrait liquide peut contenir la tryptamine, son IMAO et un anticholinergique sans que rien ne l'indique. Les sept champignons entiers du même travail, eux, étaient authentiques.

Les inhibiteurs du CYP2D6, dont la diphénhydramine, et la direction que personne ne connaît. Le CYP2D6 est la seule enzyme capable de l'O-déméthylation, sans voie de secours. La diphénhydramine est un inhibiteur du CYP2D6 mesuré chez l'humain, la clairance du métoprolol y étant divisée par deux ; la paroxétine, la fluoxétine et le bupropion le sont aussi ; et un métaboliseur lent par polymorphisme génétique est dans la même situation sans rien avoir pris. Les bêta-carbolines de la rue de Syrie inhibent en outre, in vitro, le CYP2D6 et le CYP3A4, c'est-à-dire les deux voies d'élimination de cette molécule en plus de la MAO. Mais la conséquence clinique n'est établie ni dans son ampleur ni dans son sens : on ignore si le 5-OH-DiPT est actif, alors qu'il est le métabolite dominant. Ne pas écrire que fermer cette voie aggrave. Personne ne l'a mesuré.

Le ritonavir et le cobicistat, les deux boosters des schémas antirétroviraux, inhibent puissamment le CYP3A4, et le ritonavir aussi le CYP2D6, or le CYP3A4 est l'une des trois enzymes majeures de la seconde voie. Aucune étude n'a examiné cette interaction, c'est une inférence, mais elle vise exactement la population d'usagers la mieux documentée pour cette molécule, et le seul cas de syndrome malin publié concerne un homme séropositif.

Sur les autres agents sérotoninergiques, aucun cas publié avec un ISRS, un IRSN, le tramadol ou le linézolide, et ce zéro a été cherché. Le mécanisme reste, blocage additif du transporteur plus agonisme direct. Une page communautaire signale le tramadol et l'AMT ; le mécanisme y est réel, l'AMT étant à la fois libérateur de sérotonine et inhibiteur réversible de la monoamine oxydase, ce qui empile deux fois le même risque, mais rien ne le documente. Sur l'AMT, l'appui ne se réduit pas à cette page communautaire : une équipe a comparé chez la souris, dans des conditions identiques, l'AMT, la 5-MeO-AMT et le 5-MeO-DiPT, et rapporte que l'AMT et le 5-MeO-DiPT présentent tous deux des effets toxiques aigus, les trois inhibant par ailleurs l'activité locomotrice. Réserve de lecture : les trois molécules y ont été administrées séparément, ce travail compare deux toxicités et ne mesure pas leur association.

Du côté des stimulants, in vitro, le 5-MeO-DiPT empêche l'action libératrice de la méthamphétamine ; la conséquence in vivo est inconnue et n'est pas un conseil. Ce qui est établi est épidémiologique : après les interdictions japonaises, 29,9 pour cent des usagers ont utilisé des produits de substitution, dont 60,7 pour cent la méthamphétamine, et ceux qui ont substitué rapportent davantage de rapports non protégés. Réserve : cette enquête porte sur une pénurie combinée de plusieurs produits, pas sur cette molécule seule.

Personne ne sera identifié aux urgences, et le dépistage peut mentir dans les deux sens. Il n'existe aucun immunodosage de dépistage pour les tryptamines, et elles ne figurent pas dans les panels de routine : l'identification demande une GC-MS ou une LC-MS/MS. Dans un cas publié, l'urine était positive à la phencyclidine et à la cocaïne, et négative au 5-MeO-DiPT. Si de la diphénhydramine est présente, elle figure elle aussi parmi les médicaments donnant des faux positifs à la phencyclidine. Un dépistage négatif n'exclut rien, un positif au PCP peut être faux, et dire ce qui a été pris et conserver le sachet change matériellement la prise en charge. Pour l'interprétation d'un dosage tardif : la concentration urinaire chute de 22,8 pour cent en 24 heures à 25 degrés et de 38,2 pour cent en 7 jours à 4 degrés.

Le produit n'est pas ce qu'il annonce, et les tests de terrain ne le diront pas. Sur 99 sortes de produits achetés au Japon comme psychotropes, le 5-MeO-DiPT a été trouvé non déclaré dans 8. Le test de Scott, spécifique de la cocaïne, ne distingue pas le crack du 5-MeO-DiPT. Et les réactifs colorimétriques ne séparent aucune tryptamine d'une autre : l'AMT, le DPT et le 5-MeO-DiPT sont tous des indoles, donc tous Ehrlich-positifs, alors que leurs doses actives n'ont rien de commun. Un réactif dit au mieux ce qu'une substance n'est pas.

Populations à écarter ou à prévenir. Métaboliseurs lents du CYP2D6, personnes sous IMAO, ISRS, IRSN, tramadol ou linézolide, personnes sous antirétroviraux boostés, adolescents avec la réserve de dose énoncée plus haut. Sur le versant cardiaque, l'autopsie du seul décès montre une ischémie myocardique et la série toxicologique rapporte tachycardie et hypertension ; quant au risque valvulaire au long cours, un criblage a bien mesuré le 5-HT2B pour cette molécule, mais ses valeurs sont dans des tableaux supplémentaires qui n'ont pas été lus, si bien que le risque ne peut être ni affirmé ni écarté, pour une molécule que des populations identifiées ont consommée régulièrement pendant une quinzaine d'années.

Signes qui doivent faire appeler. Agitation très intense. Catalepsie ou incapacité à mouvoir les membres. Formication et hallucinations sensorielles. Écholalie, désorientation, conscience abaissée. Douleurs musculaires et urines foncées. Hyperthermie soutenue avec rigidité. Myoclonies, convulsion.

Sur les effets persistants, la seule référence publiée sur des flashbacks induits par cette molécule est une lettre de 2005 qui n'a pas pu être lue. Un cas de délire prolongé de deux mois concerne un ancien usager, mais le déclencheur aigu y était un autre produit et la sensibilisation invoquée est une hypothèse des auteurs, pas une mesure. La fréquence du trouble persistant de la perception est inconnue.

Sources

• L.B. Kozell et coll. (2023), activité pharmacologique de tryptamines substituées sur 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT1A et le SERT, JPET (Ki et EC50 humains).
• P. Puigseslloses et coll. (2024), relations structure-activité des dérivés de la 5-MeO-DMT, Mol Psychiatry (sélectivité 5-HT1A, seconde étude de thermorégulation, frein 5-HT1A sur la secousse de tête).
• B.E. Blough et coll. (2014), interaction des tryptamines psychoactives avec les transporteurs et les récepteurs sérotoninergiques, Psychopharmacology (IC50 SERT de 646 nM, et valeurs comparées de Sogawa et de Nagai).
• C. Sogawa et coll. (2007), le 5-MeO-DiPT, inhibiteur sélectif du transporteur de la sérotonine, Toxicol Lett (absence de transport inverse ; son qualificatif de puissance comparable à la cocaïne n'est pas soutenu par les valeurs numériques publiées depuis).
• Y. Hagino et coll. (2021), doubles actions du 5-MeO-DIPT au SERT et au récepteur 5-HT1A chez la souris, Neuropsychopharmacol Rep (source du fait central de cette fiche : baisse striatale, rien chez la souris privée de SERT, hausse forte sous antagoniste 5-HT1A).
• K. Noworyta-Sokołowska et coll. (2016), effets neurotoxiques du 5-MeO-DIPT chez le rat, Neurotox Res (hausse de la sérotonine chez le rat, cassures d'ADN à 60 jours).
• W.E. Fantegrossi et coll. (2006), actions de type hallucinogène chez la souris et le rat, Pharmacol Biochem Behav (secousse de tête, généralisation intermédiaire au LSD, sélectivité 5-HT1A in vitro).
• D.L. Graham et coll. (2012), effets EEG et convulsivants de doses répétées, Open Neuropsychopharmacol J (tous les rats convulsent dès la deuxième dose).
• K. Li et coll. (2025), trois tryptamines, toxicité aiguë, activité locomotrice et comportement hallucinogène chez la souris, Behavioural Pharmacology 36(6):429-437. Résumé seul lu. Comparaison AMT, 5-MeO-AMT et 5-MeO-DiPT dans des conditions identiques : effets toxiques aigus pour l'AMT et le 5-MeO-DiPT, inhibition de l'activité locomotrice pour les trois, secousse de tête bloquée par le M100907. Les trois molécules ont été administrées séparément.
• M.T. Williams et coll. (2007), température corporelle, corticostérone et comportement chez le rat adulte, Neuropsychopharmacology (hypothermie puis rebond léger et retardé).
• S. Narimatsu et coll. (2006), métabolisme oxydatif par les microsomes hépatiques humains et les CYP recombinants, Biochem Pharmacol (CYP2D6 seul pour l'O-déméthylation).
• N. Tanaka et coll. (2006), intoxication mortelle au 5-MeO-DiPT, Forensic Sci Int (seul décès publié ; résumé lu, texte intégral non lu, 403 sur deux hôtes ; la quantité administrée n'est pas établie).
• G. Alatrash, N.S. Majhail, J.C. Pile (2006), rhabdomyolyse après ingestion de foxy, Mayo Clin Proc. Résumé seul lu, texte intégral en 403 sur quatre voies. Ce résumé ne contient ni dose, ni créatine kinase, ni chronologie : tout chiffre attribué à ce cas est de seconde main et n'est pas repris ici.
• T. Kuwahara et coll. (2008), problèmes chez trois usagers de drogues japonais vivant avec le VIH, J Med Invest 55(1-2):156-160, DOI. Résumé lu, corps de l'article non lu, PDF. Porte le seul cas humain de syndrome malin ; sans lui, ni la dose, ni les co-médications, ni l'issue ne sont connues.
• R. Meatherall et P. Sharma (2003), J Anal Toxicol, J.M. Wilson et coll. (2005), Forensic Sci Int, S.C. Smolinske, R. Rastogi, S. Schenkel (2005), J Med Toxicol et M. Itokawa et coll. (2007), Psychiatry Clin Neurosci (les quatre cas cliniques, et la série de 41 expositions dont 26 modérées ou majeures).
• S. Malaca et coll. (2020), toxicologie et analyse des tryptamines psychoactives, Int J Mol Sci (absence d'immunodosage ; dépistage positif au PCP et à la cocaïne, négatif à la molécule). Réserve : la synthèse que cet article fait des travaux de Noworyta-Sokołowska est fautive, ne pas le citer pour la phénoménologie.
• K. Tsujikawa et coll. (2006), analyse de champignons Amanita circulant au Japon, Forensic Sci Int (coformulation non annoncée avec harmine et harmaline dans les quatre extraits liquides, rien de quantifié).
• Y. Tsumura, T. Mitome, S. Kimoto (2005), faux positifs et faux négatifs d'un test de terrain spécifique de la cocaïne, Forensic Sci Int et R. Kikura-Hanajiri et coll. (2005), J Chromatogr B (8 produits sur 99 contenant la molécule non déclarée).
• Y. Hidaka et coll. (2006), BMC Public Health ; D. Shan et coll. (2017), Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 51(8):718-722, DOI ; D.M. Li et coll. (2018), Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi 39(6):750-754, DOI ; K. Hayashi et coll. (2023), Int J Drug Policy. Résumés lus. Ce sont l'épidémiologie d'usage et les seuls chiffres déclaratifs d'effet sexuel qui existent.
• X. Yan et coll. (2020), dosage urinaire par GC-Orbitrap, J Anal Toxicol (stabilité de l'échantillon).
• Y. Fuse-Nagase et T. Nishikawa (2013), état délirant prolongé chez un ancien usager, Addict Sci Clin Pract (le déclencheur aigu y est un autre produit).
• T.S. Ray (2010), Psychedelics and the human receptorome, PLoS ONE 5(2):e9019, DOI. Page lue ; les tableaux supplémentaires S2, S4 et S6, qui portent les valeurs sur 51 cibles dont le 5-HT2B, n'ont pas été lus. C'est la seule source existante de 5-HT2B pour cette molécule, et aucune valeur n'est publiée ici tant qu'elle n'a pas été relevée à la main.
• A.T. Shulgin et M.F. Carter (1980), Commun Psychopharmacol 4(5):363-369, PMID 6949674, et A. Shulgin et A. Shulgin, TIHKAL, 1997, entrée 37. Ni l'un ni l'autre n'a été lu : revue disparue et sans résumé indexé pour le premier, hébergement Erowid et licence interdisant la republication pour le second. Toutes les doses humaines qui circulent en descendent par citation.
• Fiche d'information de la DEA sur le 5-MeO-DiPT, deadiversion.usdoj.gov. PDF, non ouvert. Ses chiffres n'arrivent ici que par la citation qu'en fait un article lu.
• A. Ikeda et coll. (2005), flashbacks induits par le 5-MeO-DiPT, Am J Psychiatry 162(4):815, DOI. Non lue, pas de résumé indexé, texte payant. C'est pourtant la référence unique du trouble persistant de la perception pour cette molécule.
• Erowid, 5-MeO-DiPT Vault et PsychonautWiki (documents communautaires, à lire sur place, cités sans reproduction ; source de la fourchette de dose divergente, de l'affirmation non soutenue d'une inhibition de la MAO, et des combinaisons signalées sans aucun cas publié).